八十岁母亲肺腺癌，抗癌六年

草船借箭 · 发表于 2014-2-20 10:00:33

碱性磷酸酶
http://baike.baidu.com/link?url= ... zmEl0GthL66AU2yP_rd
碱性磷酸酶是广泛分布于人体各脏器器官中，其中以肝脏为最多其次为肾脏，骨骼、肠、和胎盘等组织。
这种酶能催化核酸分子脱掉5’磷酸基团，从而使DNA或RNA片段的5’-P末端转换成5’-OH末端。但它不是单一的酶，而是一组同功酶。目前已发现有 AKP1 、AKP2 、AKP3 、AKP4 、AKP5 与 AKP6 六种同功酶。其中第 1 、 2 、 6 种均来自肝脏，第 3 种来自骨细胞，第 4 种产生于胎盘及癌细胞，而第 5 种则来自小肠绒毛上皮与成纤维细胞。血清中的ALP主要来自肝脏和骨骼。生长期儿童血清内的大多数来自成骨细胞和生长中的骨软骨细胞，少量来自肝。

碱性磷酸酶偏高的原因
当肝脏受到损伤或者障碍时经淋巴道和肝窦进入血液，同时由于肝内胆道胆汁排泄障碍，反流入血而引起血清碱性磷酸酶明显升高。[1]
碱性磷酸酶偏高的原因可以分为生理性原因和病理性原因，具体讨论如下：
1、生理性原因儿童骨骼发育期、孕妇、骨折愈合期，这些情况下骨组织中的碱性磷酸酶很活跃，所以检测时值会偏高。
2、病理性原因当人体患有阻塞性黄疸、原发性肝癌、继发性肝癌、胆汁淤积性肝炎等时，肝细胞过度制造ALP，经淋巴道和肝窦进入血液，同时由于胆汁排泄障碍，反流入血，引起血清中的碱性磷酸酶偏高。
3、骨骼有病时，例如佝偻病、骨上肿瘤、软骨病等。
4、其他不是很常见的疾病，例如肾病、严重性贫血、甲状腺机能不全、白血病等[2]。
2有何影响

碱性磷酸酶主要用于阻塞性黄疸、原发性肝癌、继发性肝癌、胆汁淤积性肝炎等的检查。它主要经淋巴道和肝窦进入血液，同时由于肝内胆道胆汁排泄障碍，反流入血而引起血清碱性磷酸酶明显升高。但由于骨组织中此酶亦很活跃。因此，孕妇、骨折愈合期、骨软化症。佝偻病、骨细胞癌、骨质疏松、肝脓肿、肝结核、肝硬变、白血病、甲状腺机能亢进时，血清碱性磷酸酶亦可升高，所以对人体的危害是比较大的。
3偏高的危害

碱性磷酸酶（ALP）是诊断胆道系统疾病时常用的指标.碱性磷酸酶存在于机体的各个组织,以骨骼,肝脏,肾脏含量较多.正常血清中的碱性磷酸酶主要来自于骨骼,由成骨细胞产生,经血液到肝脏,从胆道系统排泄.胆汁淤积性肝炎肝炎和肝外梗阻时此酶明显升高,ALP只能提示胆道梗阻性病变,不能鉴别梗阻是良性还是恶性.一般慢肝大多都有多多少少的纤维化现象,只是轻重而已.
碱性磷酸酶偏高预示着肝脏异常，碱性磷酸酶偏高时，有可能是肝囊肿、肝结核、阻塞性黄疸、继发性肝癌和原发性肝癌等；碱性磷酸酶偏高预示着骨骼疾病，碱性磷酸酶偏高时，有可能是骨软化症、骨折愈合期、骨细胞癌和恶性肿瘤骨转移等；碱性磷酸酶偏高预示着白血病、甲状腺机能亢进。
如何降低碱性磷酸酶：
碱性磷酸酶广泛分布于人体的骨、肝[3]、肠、胎盘等组织中。主要用于阻塞性黄疸、原发性肝癌、继发性肝癌、胆汁淤积性肝炎的检查。患这些疾病时，肝细胞过度制造ALP，经淋巴道和肝窦进人血液，同时由于肝内胆道胆汁排泄障碍，反流入血而引起血清碱性磷酸酶明显升高。但由于骨组织中此酶亦很活跃。因此，孕妇、骨折愈合期、骨软化症。佝偻病、骨细胞癌、骨质疏松、肝脓肿、肝结核、肝硬变、白血病、甲状腺机能亢进时，血清碱性磷酸酶亦可升高，你最好进一步进行检查确定是什么原因导致的碱性磷酸酶升高，然后再进行针对性治疗。建议你用传统中药川楝子,佛手柑,白术,八月柞,木蝴蝶,龟板,白芍,海南沉,高丽参,泽泻,黄芩,乌术粉,茯苓,柴胡,金精粉,白砂糖,蜂蜜,猪苦胆汁治疗。
4升高

能引起碱性磷酸酶升高的疾病
1.肝胆疾病：如肝硬化、肝癌、肝炎、肝外胆道阻塞等可造成碱性磷酸酶升高。
2.骨骼疾病：如佝偻病,软骨病,骨恶性肿瘤等均可引起碱性磷酸酶升高。当骨骼发生病变时就会引起碱性磷酸酶升高[4]。
5来源

人体内情况

碱性磷酸酶主要用于阻塞性黄疸、原发性肝癌、继发性肝癌、胆汁淤积性肝炎等的检查。患这些疾病时，肝细胞过度制造ALP，经淋巴道和肝窦进入血液，同时由于肝内胆道胆汁排泄障碍，反流入血而引起血清碱性磷酸酶明显升高。但由于骨组织中此酶亦很活跃。因此，孕妇、骨折愈合期、骨软化症。佝偻病、骨细胞癌、骨质疏松、肝脓肿、肝结核、肝硬变、白血病、甲状腺机能亢进时，血清碱性磷酸酶亦可升高，
7正常范围

正常范围（连续监测法）
女性，1-12岁小于500U/L；大于15岁，40-150U/L；
男性，1-12岁小于500U/L；12-15岁，小于750U/L；大于15岁，40-150U/L。
高值可能说明有胆管阻塞现象；低值更多出现于儿童和孕妇身上。高值可能表明骨沉积活跃，因为ALP是成骨细胞活动(造骨)的副产物(例如在佩吉氏斯症[畸形性骨炎]的案例中)。
一般来说，低值要比高值少见。
8临床意义

临床上测定ALP主要用于骨骼、肝胆系统疾病的诊断和鉴别诊断，尤其是黄疸的鉴别诊断。对于不明原因的高ALP血清水平，可测定同工酶以协助明确其器官来源。
1．生理性增高：儿童在生理性的骨骼发育期，碱性磷酸酶活力可比正常人高1～2倍。处于生长期的青少年，以及孕妇和进食脂肪含量高的食物后均可以升高。
2．病理性升高：
(1)骨骼疾病如佝偻病、软骨病、骨恶性肿瘤、恶性肿瘤骨转移等；
(2)肝胆疾病如肝外胆道阻塞、肝癌、肝硬化、毛细胆管性肝炎等；
(3)其他疾病如甲状旁腺机能亢进。
3．病理性降低：见于重症慢性肾炎、儿童甲状腺机能不全、贫血等。
10异常原因

碱性磷酸酶异常多见于阻塞性黄疸，原发、继发性肝癌，胆汁淤积性肝炎等。如果是肝细胞性黄疸，转氨酶的活性会很高，但碱性磷酸酶稍高或者是正常。而如果是阻塞性黄疸则正好相反，血清碱性磷酸酶会明显升高，转氨酶则轻度增高;而肝癌病变时，血清碱性磷酸酶明显增高，转氨酶升高却并不明显，血清胆红素也不高。[5]
碱性磷酸酶异常还见于骨骼性疾病，如成骨不全，纤维性骨炎，骨质软化症，骨折修复愈合期，骨转移癌。
血清碱性磷酸酶异常还有可能因为贫血及肿瘤，儿童甲状腺发育不全；重症型慢性肾炎，甲状腺功能不全者；维生素C缺乏症坏血病、乳糜泻、恶病质、贫血肝病。
11抑制作用

除来源于胎盘外所有哺乳动物的ALP同工酶都能被高精氨酸所抑制；而除来源于肠和胎盘外所有的ALP同工酶都能被左旋咪唑所抑制；而除了来源于胎盘的ALP(PALP和SEAP)外，几乎所有的ALP都能在65℃2小时即被灭活。
单乙醇胺对碱性磷酸酶有温度依赖的抑制作用；
较高浓度的无机磷可竞争性地抑制碱性磷酸酶的活性；
EDTA通过络合碱性磷酸酶而导致该酶活性中心微环境构象发生变化，从而不可逆地抑制碱性磷酸酶的活性；
其他的抑制剂还有联苯胺(竞争性)、L-苯丙氨酸和丹酰-L-苯丙氨酸(反竞争性)、含氮杂环氧钒配合物(选择性)、五氯酚(对人胎盘碱性磷酸酶反竞争性抑制)等。
12肝胆疾病

肝细胞参与合成ALP，肝胆疾病时增高的ALP来自肝细胞。
淤胆性疾病时ALP的升高
ALP存在于毛细胆管面的微绒毛上，在胆汁分泌障碍时明显增高。因胆汁酸刺激而ALP mRNA转译增高，肝细胞合成ALP亦增高。ALP经胆汁排出，肝内外胆管阻塞时，ALP有非常明显的升高，ALP升高先于黄疸的出现，在黄疸消退后还可持续异常。
在原发性胆汁肝硬化、药物性肝炎、肝移植排斥或淤胆型病毒性肝炎引起的肝内淤胆，都会使ALP升高，甚至高达正常值的4倍。
肝内占位性病变时ALP的升高
即使无黄疸，在肝占位性病变时血清ALP也可升高，包括肝肿瘤和肝脓肿，机制不明，可能与存在小胆管阻塞有关。在单小叶或节段的胆管阻塞，血清ALP升高可以是唯一的检验异常。
恶性肿瘤时ALP明显升高，是肿瘤的标记酶。在肝硬化病人的病程观察中如发现血清ALP升高，须考虑合并HCC的可能性。
肝转移性肿瘤与其他肝占位性病变一样，血清ALP可明显升高。某些肝外肿瘤也可合成ALP，并不表示肝外肿瘤已有肝转移。
成骨细胞与ALP
成骨细胞的活性及成骨作用的变化与血清ALP的活力密切相关。骨骼疾病患者主要由于成骨细胞增殖使血清ALP升高。畸形性骨炎显著升高，为正常参考值上限的10倍至几十倍，但血清钙磷多正常。佝偻病和骨软化症患者ALP变化与病程、病情有关，早期ALP轻度升高，随病情加重而呈持续性上升，可达正常上限的4~10倍。治疗2周后酶活力下降。骨折愈合期ALP活力轻度升高，成骨骨癌者显著升高。各种类型的骨质疏松，良性成骨细胞瘤等ALP无明显变化。甲状旁腺功能亢进患者因田状旁腺素过多引起溶骨作用加强，使ALP活力中度或重度升高，同时血钙升高，血磷降低。此点有助于与畸形骨炎、佝偻病的鉴别。
对血清ALP成分的测定结果表明，其主要作用在于鉴别血清中升高的ALP是单独地还是同时来自肝和骨组织。血液中同时出现肝型和骨型ALP升高，最常见于恶性肿瘤。肝型ALP增加几乎都是肝脏恶性肿瘤浸润的结果。肝型ALP继发性沉积于骨组织，常可引起成骨反应，因而伴有骨型ALP增高。所以恶性肿瘤患者血清肝型和骨型都增高的比例较大，定量测定肝型与骨型ALP同工酶，对判断肿瘤的扩散和疗效均具有重要价值。
碱性磷酸酶偏低的原因
碱性磷酸酶可出现偏高症状，同时，也可出现偏低症状，碱性磷酸酶[6]偏低的原因，主要可分以下几种：
1.常见于重症型慢性肾炎，甲状腺功能不全者；
2.营养不良、呆小症；
3.维生素C缺乏症坏血病、乳糜泻、恶病质、贫血；
4.遗传性低磷酸酶血症。
碱性磷酸酶出现低值的现象虽少见，但由于碱性磷酸酶偏低，主要由病理性方面的因素引起，因此，提醒患者切忌轻视此症状的发生！[7]

草船借箭 · 发表于 2014-2-20 11:16:58

本帖最后由草船借箭于 2014-3-10 14:57 编辑

往胸腔里注入滑石粉、博来霉素、铂类、白介素2等等都称为---胸膜闭锁术。就是用药物刺激胸膜使之产生炎症、纤维粘连，永久性闭锁胸膜腔（脏层胸膜与壁层胸膜之间的间隙），消除产生、装胸水的地方。
这种方法对于治疗恶性胸水效果好是好，但是胸膜腔闭锁后会严重影响患者的肺功能。所以，这是不到万不得已而为之的方法！大家不要以为找到了一条治疗胸水的捷径，只要有胸水就用哦！特此警告大家！

凡中等量以上的胸水就必须抽、越早越好，以缓解对肺、心脏的压迫。中等量以下的胸水就不要急着抽。
另外胸腔积血也属胸腔积液范畴（血性胸水）。胸腔积血病因：
   肺内大的肿瘤病灶破裂出血、主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等。

   肿瘤病人恶性肿瘤向胸膜或纵隔淋巴结转移，可引起胸腔积液。肿瘤累及胸膜，使其表面通透性增加，或淋巴引流受阻，或伴有阻塞性肺炎累及胸膜，均可引起渗出性胸腔积液。偶因胸导管受阻，形成乳糜胸。当心包受累而产生心包积液，或因上腔静脉受阻，使血管内静水压升高，或因恶性肿瘤所致营养不良低蛋白血症，胸腔积液可为漏出液。肺内大的肿瘤病灶破裂出血可引起胸腔积血。

   这么多胸腔积液的病因里，仅有肿瘤累及胸膜，使其表面通透性增加这一种胸腔积液必须通过往胸腔里注入药物的“胸膜闭锁术”来止住胸水，其他的原因引起的胸腔积液完全没有必要采用这种严重损害肺功能的方法。例如，心衰引起的胸腔积液，抗心衰就可以止住；低蛋白血症性胸腔积液，补白蛋白能止住，等等。但是，现阶段、我国的肿瘤医师、胸科医师基本上大多数人不愿意动脑筋，从病人角度考虑，只要是肿瘤病人，出现大量胸水，他们就想当然、常规的给胸腔注射药物、闭锁胸腔，他才不管你肺功能损伤不损伤呢。而不明真相的病人、病人家属呢，只要胸水止住了就以为是灵丹妙药，也不管是不是因为注入药物止住的。这就是为什么我要特别警告大家的原因。

草船借箭 2014-1-24 11:18:35
喘气（气促，不活动时呼吸频率大于25次/每分钟以上）就是肺功能低。呼吸频率越快代表肺功能越差。
血氧饱和度低于正常值，越低，肺功能越差。
用肺功能仪吹气，吹得越少，肺功能越差。

心包积液引起的心率快不是肺功能降低，是因为心包填塞。
草船借箭 2014-1-24 11:19:40
本帖最后由平安！于 2012-8-4 16:28 编辑

   恶性胸腔积液是指由肺癌或其他部位恶性肿瘤累及胸膜或胸膜原发性肿瘤所致的胸腔积液，是晚期恶性肿瘤的常见并发症。肿瘤阻塞了壁层胸膜血管，淋巴管或转移致纵隔淋巴结，使胸腔积液的回流吸收受阻，以及肿瘤直接侵犯和伴随的炎症，使毛细血管的通透性增加，是MPE产生的主要机制。因为积液量往往较多，且发展迅速，使肺扩展受到了机械性限制，影响心肺功能，易并发肺不张和反复感染，常常造成患者严重的呼吸困难和循环障碍，极大影响了患者的生存质量，如不及时治疗，即可危机生命。因此，积极治疗MPE是延长肿瘤患者生存期和提高生存质量的有效措施之一。
治疗方法：

1、腔内化疗
胸腔内化疗是目前临床上治疗恶性胸水最常见的方法，通过胸腔内化疗可直接杀灭癌细胞，达到消除胸水的目的。适用于胸水中癌细胞检查呈阳性的病历，不适于因肿瘤原发病灶或转移灶压迫血管和淋巴管而引起的胸水。

通过胸腔内化疗可以刺激胸膜造成化学性胸膜炎致胸膜粘连，起到胸膜固定术的作用，还可通过化疗药物直接杀灭癌细胞，达到消除胸水的目的。常用化疗药物有以下几种：

1.1 顺铂（cisplatin，DDP）
由于DDP可直接杀灭肿瘤细胞，并可刺激胸膜产生化学性胸膜炎，减少胸水渗出，所以DDP胸腔内灌注是目前MPE首选且有效的方法之一，其有效率在60%以上，常用剂量为40mg-60mg加生理盐水50ml胸腔内灌注。DDP胸腔内给药治疗MPE，有部分患者出现轻微骨髓抑制，肾毒性，胸痛及胃肠道反应，予对症治疗后皆可缓解。国内文献报道，DDP联合其他化疗药物如足叶乙甙或丝裂霉素可明显提高MPE的疗效。
能正常饮食的病人就不要多打静脉注射，不能吃当然就要通过静脉补液了。
包裹性积液抽不出、引流不出

草船借箭 · 发表于 2014-2-24 14:39:06

本帖最后由草船借箭于 2014-3-24 20:29 编辑

药物假期方案
   对于有T790M突变的易瑞沙、特罗凯耐药病人，Bibw 2992或者PF00299804的效果是短暂的，平均无进展时间只有3.3个月，体外实验证明在空窗情况下T790M扩增细胞能逆转。因此采用间歇方案或者脉冲方案也许能延长药物有效时间。
  q$ ^4 w; V, w5 b% N2 Z 有二种方案：a. 吃5天停2天，适合无法耐受bibw 2992副作用的病人。
1 M- Z0 K; C5 a9 V  y4 y! ^* v) j b.吃8天停5天，适合肿瘤负荷轻的病人。
3 N9 }4 O9 _( x1 q注：bibw 2992的临床试验证明，每天一次，连续服药方案的效果最好，对于病情进展的病人，不应该采用药物假期方案。

老妈一直是采用吃8天停2天的方案

草船借箭 · 发表于 2014-2-24 16:21:21

老马：
最新结果就是说egfr的病人别试AP了，没戏！加量到240mg也不行
ALK的病人用180mg要小心！应该减回到120mg
美国临床组的所有病人都减回到90mg了。这个需要乐呵呵与美国临床医生确认一下
芙蓉
就是egfr有突变的用ap没有用？
老马
2992对790有作用的。不单是her2
波斯陈
ap26113为啥搭配t790m靶点，难道alk耐药会产生t790m.不大可能啊
老马
以前是认为alk耐药会导致egfr高表达有克药联合特的方案冰孩家试过所以加个egfr点当然这个药的设计也可能是偶然带了egfr点
老马
790倒真是偶然的,主要还是因为ap的790比较弱
想达到有效血药浓度，副作用耐受不了不能再加量了
波斯陈
就是作用不大了
老马
没意义啦不用再关注它了
夜色书香
也就是说，这个ap26113至少肺癌群是报废了？
老马
alk也是肺癌哪
Sally
他们吃这个效果好得很，还入脑
老马
入脑概率高的惊人牛逼的药这药肯定能上市毫无疑问这小公司真牛逼
第一个药就直接提前上市了第二个药又要上市

草船借箭 · 发表于 2014-2-24 17:18:07

1480003056 · 发表于 2014-2-24 18:59:27

草船你好，想请教你一个问题，你同意一种药有效后，一直吃到药耐药再换其他药。怕一旦换药失败后就麻烦了是吗？

草船借箭 · 发表于 2014-2-24 19:29:15

纵膈是左右纵膈胸膜及其间所夹的器官和组织的总称，其间有心脏及出入心脏的大血管、食管、气管、胸腺、神经及淋巴组织等。其前界为胸骨，后界为脊柱胸段，两侧是纵膈胸膜，向上达胸廓上口，向下抵横膈。成人纵膈的位置略偏左侧，下部较上部宽大。通常以胸骨角和第4胸椎下缘的假想平面，将纵膈分为上纵隔和下纵隔。下纵隔又以心包为界，分为前纵膈、中纵膈、后纵膈3部分。前纵膈为胸骨和心包之间的狭窄区域；后纵膈位于心包与脊柱之间；中纵膈即心包所在的位置。
上纵膈内主要有胸腺、出入心的大血管、迷走神经、膈神经、气管、食管、胸导管等。前纵膈仅含有少量结缔组织和淋巴结，中纵膈主要含有心包、心及出入心的大血管根部，后纵膈内含有胸主动脉、奇静脉及其属支、主支气管、食管、胸导管、迷走神经、交感神经和淋巴结等。
纵膈这个名称对大多数读者来说是比较陌生的，它不是器官，而是一个解剖的区域。
纵膈里的组织器官多，因而可发生多种多样的肿瘤，即使肿瘤很小也会引起循环、呼吸、消化和神经系统的功能障碍
纵膈肿瘤的症状

多数良性纵膈肿瘤临床上常无症状，多于体检时发现。恶性纵膈肿瘤常见的症状有：
1、胸闷胸痛是各种纵膈肿瘤最常见的症状，如果疼痛剧烈，病人难以忍受者多为恶性肿瘤。
2、呼吸道压迫症状，当肿瘤压迫或侵犯肺、支气管时，常引起可嗽、气短，严重时发生呼吸困难。肿瘤溃破会产生肺不张和肺内感染。
3、神经系统症状，交感神经受压表现为眼睑下垂，瞳孔缩小，眼球内陷等；喉返神经受压表现为声音嘶哑；累及膈神经引起呃逆、膈肌麻痹。
4、心血管症状，心慌、心律不齐、面部、颈部水肿。
5、吞咽困难，肿瘤压迫或侵犯食管引起的。
纵隔肿瘤的临床表现

1.常见症状如下：
（1）呼吸道症状：胸闷、胸痛一般发生于胸骨后或病侧胸部。大多数恶性肿瘤侵入骨骼或神经时，则疼痛剧烈。咳嗽常为气管或肺组织受压所致，咯血较少见。
（2）神经系统症状：由于肿瘤压迫或侵蚀神经产生各种症状：如肿瘤侵及膈神经可引起呃逆及膈肌运动麻痹；如肿瘤侵犯喉返神经，可引起声音嘶哑；如交感神经受累，可产生霍纳氏综合症；肋间神经侵蚀时，可产生胸痛或感觉异常。如压迫脊神经引起肢体瘫痪。
（3）感染症状：如囊肿破溃或肿瘤感染影响到支气管或肺组织时，则出现一系列感染症状。
（4）压迫症状：上腔静脉受压，常见于上纵隔肿瘤，多见于恶性胸腺瘤及淋巴性恶性肿瘤。食管，气管受压，可出现气急或下咽梗阻等症状。
（5）特殊症状：畸胎瘤破入支气管，患者咳出皮脂物及毛发。支气管囊肿破裂与支气管相通，表现有支气管胸膜瘘症状。极少数胸内甲状腺肿瘤的病人，有甲状腺机能亢进症状。胸腺瘤的病人，有时伴有重症肌无力症状。

草船借箭 · 发表于 2014-2-24 21:17:31

本帖最后由草船借箭于 2014-2-24 21:26 编辑

泰能和拜复乐对肺部感染有效率较高。
泰能.jpg

制造商默沙东 MSD
成份每瓶含亚胺培南 Imipenem 500 mg, 西司他丁 Cilastatin 500 mg
适应症敏感细菌所引起腹腔内、下呼吸道、妇科、泌尿生殖道、骨关节、皮肤软组织感染，败血症，心内膜炎。
用法用量本品的推荐剂量以亚胺培南的使用量表示。
成人和体重> 40 kg的儿童 1-2 g/日，分3-4次滴注。对不敏感病原菌引起的感染，剂量最多可以增至4 g/日，或50 mg/kg/日，两者中择较低剂量。肾功能不全者需根据肌酐清除率调整剂量。每次剂量≤500 mg时，静滴时间应不少于20-30分钟，如剂量>500 mg时，静滴时间应不少于40-60分钟。预防术后感染：在诱导麻醉时给予1 g，3 hr后再给予1 g。对高危性(如结肠直肠)手术，可在诱导后8和16 hr分别再给予500 mg静滴。3个月以上体重< 40 kg的儿童 15 mg/kg，q6 hr，每天总剂量不超过2 g。
注意事项本品与其它β-内酰胺类抗生素有部分交叉过敏反应。对在使用过程中出现腹泻的病人，应考虑伪膜性结肠炎的可能。超剂量使用、已有中枢神经系统疾患和/或肾功能损害者，可产生中枢神经系统的副作用如肌肉阵挛、精神错乱或癫痫发作。肌酐清除率≤ 5 mL/分者不应使用，除非在48 hr内进行血液透析。妊娠妇女慎用，哺乳期妇女使用时需停止授乳。
不良反应红斑，局部疼痛和硬结，血栓性静脉炎，皮疹，瘙痒，荨麻疹。恶心，呕吐。伪膜性肠炎。嗜酸性细胞增多症。参见产品说明书。

草船借箭 · 发表于 2014-2-24 21:30:10

制造商拜耳医药保健 Bayer HealthCare
成份盐酸莫西沙星 Moxifloxacin HCl
适应症成人（≥18岁）上呼吸道和下呼吸道感染，如急性窦炎、慢性支气管炎急性发作、社区获得性肺炎，以及皮肤和软组织感染。
复杂腹腔感染包括混合细菌感染，如脓肿。
用法用量
片剂
剂量范围：一次0.4 g（1片），1日1次。成年人服用方法：片剂以水送服，服用时间不受饮食影响。
治疗时间：治疗时间应根据症状的严重程度或临床反应决定。治疗上呼吸道和下呼吸道的感染时可按照下列方法：
慢性支气管炎急性发作：5天，
社区获得性肺炎：10天，
急性窦炎：7天，
治疗皮肤和软组织感染的推荐治疗时间为7天，
莫西沙星0.4 g片剂在临床试验中最多用过14天疗程。
注射液
给药方法：根据中国健康受试者心脏所能耐受的输液速率以及国内I、II、III期临床研究的结果，推荐本品的输液时间为90分钟。国外推荐400 mg莫西沙星静脉给药的输液时间应大于60分钟。
剂量范围(成人) ：推荐剂量为一次0.4 g，1日1次（1次1瓶）。
疗程：根据症状的严重程度或临床反应决定疗程。治疗上呼吸道和下呼吸道感染时通常可按照下列疗程：
慢性支气管炎急性发作：5天；
社区获得性肺炎：序贯给药（静脉给药后继续口服用药）推荐的总疗程为7-14天；
急性窦炎：7天；
治疗皮肤和软组织感染的推荐疗程为7天；
复杂腹腔感染：序贯给药（静脉给药后继续口服用药）推荐的总疗程为5-14天。
莫西沙星可以在开始治疗时静脉给药，之后再根据患者情况口服片剂给药。
0.4 g莫西沙星注射液在临床试验中最多用过14天。
肝损害：肝功能受损的病人（Child-Pugh A-C）与健康志愿者或肝功能正常的患者血浆药物浓度在临床上无明显差别。
肾损害：肾功能受损的病人（包括肌酐清除率≤30 mL/分/1.73 m2）和慢性透析，如血液透析和持续性不卧床腹膜透析的患者无需调整剂量。
种族差异：对高加索人、日本人、黑人及其他种族人群进行了可能的种族间差别试验，未发现临床相关的药代动力学差别。因此，不同种族间不必调整药物剂量。
给药方法：莫西沙星既可以单独给药也可以与一些相容的溶液一同滴注。下列注射液与莫西沙星注射液的混合液在室温条件下可保持稳定24小时以上，因此被认为可以合并给药：注射用水、0.9%氯化钠注射液、1摩尔氯化钠注射液、5%葡萄糖注射液、10%葡萄糖注射液、40%葡萄糖注射液、20%木糖醇注射液、林格氏液、乳酸林格氏液、Aminofusin10%(生产厂家: Pharmacia & Upjohn)、Jonosteril D5 (生产厂家: Fresenius Kabi)。若莫西沙星注射液需与其它药物合用，每种药物需单独给药。
药物过量关于过量的研究资料非常有限，单次最大剂量1.2 g和每日0.6 g多次口服，连用10天在健康志愿者中未发现有任何明确不良反应。一旦服用过量莫西沙星时，应根据患者状况采取适当支持治疗。
在莫西沙星吸收阶段的早期，口服活性炭后可有效防止莫西沙星系统暴露的过量增加。静脉给予活性炭后只能轻微减少莫西沙星的系统暴露(约20%)，且对静脉给药过量的作用有限。
禁忌已知对莫西沙星的任何成份，或其他喹诺酮类，或任何辅料过敏者；妊娠和哺乳期妇女；18岁以下患者禁用。
由于缺乏患有肝功能严重损伤(Child Pugh C级) 的患者和转氨酶升高大于5倍正常值上限的患者使用莫西沙星的临床数据，该药在这类患者中禁止使用。
注意事项莫西沙星能够延长一些患者心电图的QT间期。该药应避免用于QT间期延长的患者、患有无法纠正的低钾血症患者及接受Ia类（如：奎尼丁，普鲁卡因胺）或III类（如：胺碘酮，索他洛尔）抗心律失常药物治疗的患者。
莫西沙星和可能延长QT间期的药物：西沙比利，红霉素，抗精神病药和三环类抗抑郁药，联合用药时可能存在累加效应。所以，应慎重与这些药物合用。
莫西沙星在致心律失常的条件存在时应慎用，如：严重的心动过缓或急性心肌缺血。
和男性相比，由于女性患者往往拥有更长的QTc间期，她们对引发QTc间期延长的药物可能更敏感。老年患者也更容易遭受药物引发的QT间期延长的影响。
QT间期延长的程度随着药物浓度的增加而增加。所以不应超过推荐剂量。但是，在肺炎患者中没有观察到莫西沙星血药浓度和QT间期延长相关。QT间期延长可以导致室性心律失常包括尖端扭转型室速的发生危险增高。在莫西沙星治疗的超过9000名患者的临床研究中，没有因QT间期延长导致的心血管的发病率或死亡率，但某些潜在条件可以增加室性心律失常的危险。
女性患者和老年患者对引发QTc间期延长的药物更加敏感。
曾经报告莫西沙星可引起爆发性肝炎，并可能因此而导致肝衰竭（包括死亡病例）。如果发生了肝衰竭相关症状，应建议患者在继续治疗前立即联系医生。
曾经报告莫西沙星引起的大疱性皮肤反应，如Stevens-Johnson综合征或中毒性表皮坏死松解症。如果发生了皮肤和/或粘膜反应，应建议患者在继续治疗前立即联系医生。
使用喹诺酮类可诱发癫痫的发作，对于已知或怀疑有能导致癫痫发作或降低癫痫发作阈值的中枢神经系统疾病的患者，在使用莫西沙星中要注意。
在使用包括莫西沙星的喹诺酮类治疗中有可能出现肌腱炎和肌腱断裂，特别是在老年患者和使用激素治疗的患者中。一旦出现疼痛或炎症，患者需要停止服药并休息患肢。
有报导在使用包括莫西沙星在内的广谱抗生素时出现伪膜性肠炎，因此，在使用莫西沙星治疗中如患者出现严重的腹泻时，需要考虑这个诊断，这一点很重要。在这种情况下需立即采取足够的治疗措施，在发生了严重腹泻的患者中，禁忌使用可抑制胃肠蠕动的药物。
重症肌无力患者应慎用莫西沙星，因为可加重症状。
已经证实，喹诺酮类药物能够导致患者光敏反应。但是，在特别设计的临床前和临床研究中，没有观察到莫西沙星的光敏反应。另外，上市以来没有临床证据证明莫西沙星引起光敏反应。尽管如此，仍应建议患者避免在紫外线及日光下过度暴露。
在有些病例，如果在首次服用后已经发生过敏反应和变态反应，应该立即告知医生。
在首次服用后极少的病例能够发生由过敏性反应导致威胁生命的休克。在这些病例莫西沙星应停用并给予治疗（如针对休克的治疗）。
针对复杂盆腔感染患者（如伴有输卵管-卵巢或盆腔脓肿）治疗时，需考虑经静脉给药进行治疗，而不推荐口服400 mg莫西沙星片进行治疗。
因中枢神经系统（CNS）反应，包括莫西沙星在内的氟喹诺酮类药物可能会损害患者的驾驶或操作机械的能力。
食物和乳制品：食物（包括乳制品）的摄入不影响莫西沙星的吸收。因此，莫西沙星的服用时间不受进食的影响。
贮藏/有效期片剂：干燥条件下低于25°C密封保存，盐酸莫西沙星片剂需储藏于生产者的原包装内。
注射液：避光，密封保存。不要冷藏或冷冻。在原包装中贮存。冷藏可发生沉淀，室温下可再溶解。因此建议不要将盐酸莫西沙星氯化钠注射液贮藏在冰箱中。
有效期：片剂和注射液均为36个月。