陆续收集小资料、坛友语录、问题解惑、感悟励志、------备查---备用

TTF-1 是负的，应是鳞癌，另外 TTF-1阳性的程度和预后负相关，也就说加号越多越不好。

0 P$ l; U1 L% z# K8 f( X* F  j你说错了  阳性程度越高  预后越好  http://www.docin.com/p-635574738.html
. q4 C, q( W' n2 \  o2 x) P8 a+ D

三代TKI耐药时：
. E' X9 E. @; P% I. q     1.如果新突变只有C797S,能用回一代TKI；
     2.如果三代TKI耐药出现C797S和T790M两种新突变时分两种情况：
     a、如果C797S和T790M不在同一等位时，可用一代TKI联三代有效；
8 h. j3 [' H- i     b、如果C797S和T790M两种新突变在同一等位无解。
请问楼主：EAI045联爱必妥能解决C797S和T790M两种新突变在同一等位的耐药问题吗？？
3 U2 m7 n* P9 z) ^6 g7 c如不能，则EAI045不能算第四代TKI！最多也只能是多一种选择而已。希望楼主能解答一下。谢谢！！！
8 l9 L) E2 H& K该回贴在同样的内容的帖子回复过，见到阿梁关注该贴，再在这里发一次，希望能得到阿梁前辈的指导
3 e  \* R) s7 S  S; q% a
. Z) f1 i% ^# e3 o  X" G漓江渔翁

" W7 h9 n5 Q/ b7 {
0 f# E  F3 V6 L0 D媒体采访吴一龙教授内容摘要：
" T+ }! g2 c  R$ a# {9 u4 C3 F* u
靶向药物的出现给所有肺癌病人带来非常大的福音。目前肺癌病人基因检测中突变的，主要有三种治疗模式：
8 o" F3 y3 Z9 t
, D8 l+ _8 w7 O6 P6 `% ^3 _第一种模式是先使用靶向药物，直到靶向药物失败，再进行化疗，目前临床大部分在应用这模式；

第二种模式是最传统的方法，先化疗，等到化疗无效的时候，再用靶向药物。

& g$ K8 c1 a& S" \1 [, y; t这两种模式的比较，凡是使用靶向药物，晚期肺癌患者总的生存率都会延长，但两种治疗模式延长率差不多，总的生存无较大的差异。

所以目前临床都在争论此话题：肺癌基因突变患者究竟是先用靶向药物还是先用化疗呢？很多肺癌医生认为先用靶向药物，再用化疗。如果先用化疗，
0 @; J1 {/ y* L- u" E, ]/ t患者在化疗期间出院了，就没有再运用靶向治疗，所以主张先运用靶向药物。

. U3 M0 F7 I% R: x9 ]第三种模式：2010年中国先提出了维持治疗：先做化疗，做完化疗之后接着用靶向药物维持治疗，目前这种模式没有前两种模式受欢迎。
目前面临两个问题：
( F5 n+ a9 Q2 n+ N- E
1、为什么把靶向治疗放在任何一个阶段，生存率没有差异？

3 d% v+ e) [+ F- I! X2、除了这两种模式，是否还有更好的方法使病人活得更长，质量更高？
+ S0 U" b1 S) `) a. t4 k
. w+ N8 u2 c, q( i& i$ l新的间插治疗：总生存可以达到31个月，创历史上最高
1 h& K! q3 Z8 Y: w% t  b
" P) o* `* ^  v8 r0 O$ c10年前，吴一龙教授团队启动化疗和靶向药物间插治疗：
8 j. R* A, J2 C! R7 Q
" L% w9 {" x: ?: o6 z& Z- l先给患者做化疗，到第八天到第25天中间（第八天）加靶向药物。

& i4 i7 }4 V* p- n过去10年研究证明，新的治疗模式，不但使肺癌的进展变缓，而且使肿瘤患者的总生存全面提高，总的生存可以达到31个月，历史上最高。

解惑：靶向药物与化疗药物是同时进行？

" x$ X9 R& H7 y' S/ p6 f吴一龙教授：目前临床中化疗是三个礼拜一次，把靶向药物插在中间使用，但不是和化疗同一天，所以不是叫同时，而是间插。

* t. O, H, A0 R% h# T* z- G解惑：中位总生存期从20.6个月提高到31.4个月，请问中位总生存期通俗一点是什么呢？
- E5 c- X2 I8 X
! r! i9 c1 t: e6 E  ?2 u3 B4 O吴一龙教授：中位是指肿瘤平均发展生存期。换句话说，如果没有肿瘤靶向药物，平均总生存期只能达到八个月，如果运用了化疗和靶向药物间插疗法，总生存期最高可达31.4个月。
! v4 n/ w( R7 J8 A
" e. F9 ^. [7 }  E/ h8 E! z
“十年”肺癌靶向治疗科研路，100多名医生参与
! J. w0 }+ b. I) y/ A
吴一龙教授：化疗和靶向间插治疗项目的时间比较长，从idea到文章发表，总共花了10年的时间。
/ g# P. O& F8 g6 P9 x中国大概有100个医生左右参与，有451名患者参加。
+ c2 e3 l9 `/ R! @
) v  l+ C8 e+ j7 x+ z" U问：这个研究项目遇到最大的困难是什么？

4 q7 [: Z! s! c4 t' `吴一龙教授：间插治疗研究最大的困难在于老百姓的认知。患者听到基因突变了，以为吃药就行了而不想做化疗，多数患者任务做化疗很痛苦。
! C: ^# d9 `' |$ E+ L2 f第二困难在于项目整体质量控制，400多个病人每个数据都要控制在最高质量国际标准上。实际操作当中，非常多琐碎的工作，在中国现有的浮躁的短平快科研氛围下，难度大。任何其中一个数据的错误，就会导致整个数据失真。

问：为什么中国的临床研究会做得这么好？
, n) D1 h, y  R/ v% M6 V吴一龙教授：在美国做类似的临床研究越来越艰难，
! a/ K1 ^' D, v( T! u, i, V4 f最重要的原因在于中国的非小细胞肺癌突变的病人特别多，占到30%以上，而美国肺癌的突变病人仅为10%

' d6 S" j8 r4 B6 d第二个原因在于在美国、欧盟、韩国，靶向药物国家一批准，医保也随之批准。而在中国，国家批准上市，医保需要再次审核，符合的才能批准。目前中国只有在广州医保才能进行靶向药物的补贴。而靶向药物是比较昂贵的，在临床试验当中，靶向药物是免费的，包括药物、检查、而且每一检查都可以有补贴，对中低收入者无疑是一个大福音。如果有一天，中国很多新药也可以做到国家一批准上市，医保就覆盖，那么这样的临床研究也会越来越困难。
% q9 n! C3 o" f" o6 G1 b
0 V! I( n( I# e! I) c规范化治疗，不做检测是不能做靶向治疗的

不进行基因检测，直接靶向药物治疗是非常危险
3 ^& t  |$ v+ R$ p+ Y" x
. z1 a$ h7 \% D/ B目前很多基层医院有开靶向药物的权限，但是不做基因分型检测，直接进行靶向治疗，这是非常危险的，国家和相关专家正在推动靶向治疗规范化，不做基因检测是不能做靶向治疗的。
& O) }' T( n, ~/ i/ _% q0 R4 v
# @+ n* w; _" h6 B过时的理念：吃完某一类药，有效就继续吃，无效就停用。目前是不能如此的了，不是吃一个月药无效。
0 k+ M1 i9 ^' ?& ]( ~6 h
: I* J( c/ R" d5 p. i7 s; o+ @比如靶向治疗一月一万八，拿一万八去试验是有效还是无效呢？如果患者家境不好，拿一万八去试验，对患者的负担有多重，而且70%非小细胞肥癌是非突变，直接拿钱去打水漂的了，所以这种模式是绝对不允许存在的。

- T- p+ l6 J( K3 y9 I7 V# q没有突变就使用突变药物，不仅仅会带来很多的副作用，同时会让病情进一步发展。是药三分毒，所有的药物都会有害的，能够不吃药，最好。

感谢，感谢，再感谢！学习，学习，再学习！

关于肿瘤的分化：恶性肿瘤或多或少都有向正常细胞分化的特点，瘤细胞分化越接近正常细胞，则越成熟，通常称为高分化，有人称它为Ⅰ级。如果瘤细胞分化太差，极不成熟，但仍保留某些来源组织的痕迹，则称为低分化，或称为Ⅲ级。界于两者之间的称为中分化、或称为Ⅱ级。一般说来，高分化肿瘤，恶性程度低，预后较好，低分化肿瘤，恶性度高，预后较差，未分化肿瘤，恶性程度极高，预后最差。

. a2 Z7 q" K. a& J5 X
来至---平淡
/ v  F3 R% e) r7 b3 {2 s# F6 o5 Z. d
; t8 s6 |! c8 t# x3 G凯美纳的靶点是：EGFR
2992的靶点是：EGFR\T790\HER2,主要是HER2
( l$ m4 l4 q9 K- g2 `+ n299804的靶点是：EGFR\T790\HER2，主要是HER2
( n# C" W/ v! P184的靶点是：V1-V3、CMET、RET，主要是CMET
* T( C: `: F( Z# _5 y# O7 \9 V: \多吉美的靶点是：V1-V3、BRAF\MEK\RET\pdgfr\ckit\fit3
+ D1 Y9 h6 R0 Y/ |, D- K克唑替尼的靶点是：AIK\ROS1\CMET,主要靶点ALK\ROS1
' G* S$ D) j. `$ v4 D- n% I/ {
按照你说的病情，首要考虑肺部原发是否稳定，再考虑脑和骨转，主要的是脑转。
9 k9 D# c! ~) B* D如果你模仿我给母亲的用药，那只能控制原发灶和骨转，忽视了脑部的问题。
& {& v. ^& ~* W% T+ a如果复查稳定的话，你看是否可以用凯美纳（或易瑞沙）联合克唑替尼，然后用804穿插，或凯美纳联合804用克唑替尼穿插？
6 i, I: e& f# D! r9 Z" L: |# p首要考虑脑或骨，要看复查情况来定，以上建议，仅供参考！

( u. N  N( i5 I/ U+ J3 c7 x
来至----平淡
4 O; C& z; v5 |; `* k. i
0 ?8 z) {9 W7 p2 l  [; {* N# w( R9 N凯美纳的靶点是：EGFR

2992的靶点是：EGFR\T790\HER2,主要是HER2

. f$ W/ J/ g$ }# X3 n/ J9 q3 }299804的靶点是：EGFR\T790\HER2，主要是HER2

7 j1 |9 L9 r- p4 r1 k9 D184的靶点是：V1-V3、CMET、RET，主要是CMET
7 U; E2 ]' U, p  ~9 J
0 a& K7 G+ b8 F6 }多吉美的靶点是：V1-V3、BRAF\MEK\RET\pdgfr\ckit\fit3

克唑替尼的靶点是：AIK\ROS1\CMET,主要靶点ALK\ROS1
2 O9 `0 U5 G: J" F5 Y! L8 @
$ B  |( p& R1 K. ?0 ^按照你说的病情，首要考虑肺部原发是否稳定，再考虑脑和骨转，主要的是脑转。

如果你模仿我给母亲的用药，那只能控制原发灶和骨转，忽视了脑部的问题。
; l1 I9 r2 F: }) c9 H
如果复查稳定的话，你看是否可以用凯美纳（或易瑞沙）联合克唑替尼，然后用804穿插，或凯美纳联合804用克唑替尼穿插？
/ n( p; m7 d$ F$ G( D: f" m
首要考虑脑或骨，要看复查情况来定，以上建议，仅供参考！

阿帕副作用挺大的，感觉妇科癌症病人被推荐这个药挺多的，普遍反映副作用大要减量。抗血管生成药大部分都是万金油，只是贝伐有对付胸腹水，脑积水的特技，XL184有控制骨痛的特技，尼达尼布有延缓肺纤维化特技。
: ?0 i; p' f0 R1 Q

老马：吃特造成的皮屑食疗办法：

5 s; q6 Q9 I. D' Q/ c4 y去菜场买一些猪皮，2元一斤，洗干净，用煮沸三次，换三次水，剥掉油层,水不要。
' ?6 k  r+ e' U$ r
然后用猪皮烧菜吃。
6 |$ h+ D, y; Q5 b5 N
方法来源：《伤寒论》猪肤汤。
7 j7 D2 `1 ^8 Z- L2 V2 M

老马老爸说最近一周出门都有带血氧计，散步，爬楼梯，血氧浓度都在95%以上，但心率超过90了。
2 d  j- ^8 B3 e8 F2 r) _: L: r
最近20多天吃卡维地洛，是以3.125mg每天的量吃的，昨天开始加量到6.25mg每天（一次半片，一天二
. F1 o5 E1 }0 P. V
# T# S0 J$ r; o; i, x8 b次）。还有些咳嗽，有痰，昨天开始吃头胞他美脂。