xiaobai1029 发表于 2022-02-21 17:52
老师，阿法替尼的靶点是比达可替尼的靶点多吗？
你可以简单的把达可替尼当成入脑版的阿法替尼
这次血检结果出来各项指标全线开始升高... 担心马上控制不住了:'(
CEA: 132->186
CA125: 39.2->47.6
CA211:3.12->3.91
我就是奥西耐药以后有L718突变，跟你家情况类似，目前阿法单药，还没评估，体感有效
又摘到一段网上的文字，不知道可信度如何：
达可替尼（多泽润）在罕见突变（如外显子20插入、外显子20 S768I、外显子18 G719C）中的应用逐渐受到关注。小林等人通过体外研究证明，达可替尼（多泽润）对 L792F 突变的阿法替尼耐药 Ba/F3 细胞显示出有希望的治疗效果。Nishino 等人进行的另一项体外实验表明达可替尼对 L792F/H 或 L718Q/V 突变的 Ba/F3 细胞有效。然而，在我们目前的研究中，它并没有证明预期的临床疗效。根据我们的分子模拟结果，在 EGFR T790M&L792H-达可替尼复合物中，残基 M790 和 H792 分解能量相互作用源自范德华相互作用，总贡献ΔE总均高于 EGFR WT，表明 T790M 和 L792H 共突变的存在损害了达可替尼的疗效。L718 侧链在与达可替尼结合的野生型 EGFR 酪氨酸激酶结构域 (PDB ID 4I24) 的晶体结构中与药物的苯环接触。因此，用 V 或 Q 取代 L718 极有可能改变达可替尼结合的模式或方向。事实上，我们的分子模拟分析表明，在 EGFR L718Q-达可替尼复合物中，残基 Q718 分解能量相互作用源于范德华相互作用，并且总贡献ΔEtotal高于 EGFR WT。此外，计算的总结合自由能（ΔG结合) 对于 EGFR T790M&L792H-达可替尼和 EGFR L718Q-达可替尼 复合物均高于 EGFR WT-达可替尼，表明抑制肿瘤生长的药物浓度要高得多，这解释了为什么基于细胞的测定产生了与我们研究中的临床应用不同的良好结果.另一个不容忽视的问题是，细胞试验中构建的细胞系不是在多重处理后获得的，而是通过诱变直接构建的，模仿了一线奥希替尼治疗。患者在多次治疗后通常有更多的伴随基因突变和更大的肿瘤异质性，这是细胞检测与临床结果不一致的重要原因。
我是大英雄 发表于 2022-2-23 15:30
我就是奥西耐药以后有L718突变，跟你家情况类似，目前阿法单药，还没评估，体感有效 ...
后续打算一直单药阿法替尼 还是穿插奥西替尼或者化疗
找到一个1-3G TKI 针对该突变场景的效果图
standbyme8 发表于 2022-02-23 16:45
后续打算一直单药阿法替尼 还是穿插奥西替尼或者化疗
一直阿法单药，直至进展
keenman 发表于 2022-02-22 21:04
你可以简单的把达可替尼当成入脑版的阿法替尼
那意思就是达可不仅包含阿法的靶点，还比阿法入脑效果更好？
我就有l858r和外显子20插入，外显子20s7681和tp53，有骨转脑转，从一代药吃到三代，每年化疗两次打地舒单抗已快3年了目前9291耐药又做了两次化疗。目前9291+达克维持，体感还好。仅供参考。加油我已坚持4年了。
黄希玲 发表于 2022-2-24 06:52
我就有l858r和外显子20插入，外显子20s7681和tp53，有骨转脑转，从一代药吃到三代，每年化疗两次打地舒单抗 ...
请问您是什么联药方案： 9291一个月 然后达克替尼一个月吗？还是每天两种药都足量一起吃