腹水相关问题讨论帖

收集中西医成功治疗腹水的经验，及腹水期间的护理注意事项。

好帖子，目前父亲也是饱受腹水之痛苦。

黄疸、腹水、低蛋白，医院给药一周2支白蛋白，口服螺内酯2*2。

臌症丸，大便和放屁多，有一点点效果，也可能是心里暗示。

各种外敷脐贴，试用艾灸和田螺，无特别感觉，放弃。

转一下，不过主要说的是肝硬化腹水，希望能找到一点共同点，或者应急方法

KP Moore,G PAithal   Gut，2006；55(Suppl VI)：i1–vi12

1.0 简介：
腹水是肝硬化的主要并发症，10年随访的患者中发生率50％左右，腹水的发生对肝硬化的自然史是一个重要的标志，多与两年的50％的死亡率相关，并且提示治疗抉择中需要考虑肝移植。大多数(75％)的腹水患者患有肝硬化，其他包括恶性肿瘤(10％)、心率(3％)、结核(2％)、胰腺炎(1％)和其他少见疾病。在英国，肝硬化及其并发症的真实的发病率尚不清楚，死亡率已经由1993年的6/10万升高到2000年的12.7/10万。普通人群中大约4％存在肝功能异常，其中10～20％具有三个常见的慢性肝病(非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、慢性丙型肝炎)中的一种，10～20年后会进展为肝硬化。随着酒精性和非酒精性肝病的增多，预计之后不久肝病的负荷会急剧增加，肝硬化的并发症也会不可避免的增加。近年来肝硬化腹水的治疗发生了很多改变，本指南的目的是促进全英国一致的临床诊疗。
本指南的资料来自广泛的文献搜索，包括随机对照研究、系统回顾、前瞻性/回顾性研究，有时也包括一些专家委员会的报告。推荐意见的分级参照牛津循证医学中心的证据分级标准，本指南预计每3年进行校正。
2.0 定义：
以下概念参照国际腹水俱乐部的定义：
不复杂的腹水：即腹水无感染，不会形成肝肾综合症，分级如下：
1级(轻度)：腹水仅仅经超声检查探及；
2级(中度)：腹水导致腹部中度的、对称的膨隆；
3级(大量)：腹水导致明显的腹部膨隆。
难治性腹水：即不能被动员，或者在治疗后(如治疗性腹腔穿刺)很快复发，包括两个亚型：
①利尿剂抵抗型腹水：腹水对饮食钠盐限制和加强的利尿治疗无效(螺内酯400mg/d，呋塞米160mg/d，至少一周，钠盐限制低于90mmol/d，即5.2g盐/d)；
②利尿剂难治型腹水：腹水治疗无效，因为利尿剂诱发的并发症使不能使用常规的有效剂量。
3.0 腹水形成的发病机制：
腹水形成的发病机制的详细描述不在本指南的范围之内，有两个关键因素：水钠潴留和门脉高压(窦性)。
3.1 门脉高压的作用：
门脉高压增加肝窦的静水压，使液体容易漏出至腹腔。没有肝硬化的窦前性门脉高压患者很少形成腹水。因此，孤立性慢性肝外门静脉闭塞患者或非肝硬化性门脉高压者(如遗传性肝纤维化)，不会形成腹水，除非由于消化道出血等原因导致肝功能损害。相反，导致窦后性门脉高压的急性肝静脉血栓形成通常伴有腹水形成。门脉高压是肝硬化肝脏结构改变的后果，使内脏血流量增加。胶原沉积的逐步增加和结节形成，改变了肝脏的正常血管结构，增加门脉血流的阻力。由于Disse间隙内的胶原形成，肝窦的扩张性减弱，从而对门脉系统的静水压产生影响，近年来的研究表明激活的肝星状细胞可以动态的调节肝窦张力，继而影响门脉压。
肝窦内皮细胞组成一种极端的多孔膜，几乎对大颗粒完全通透，例如血浆蛋白。不过内脏毛细血管的孔径要比肝窦小50～100倍。因此，肝脏内经肝窦的渗透压梯度为0，而内脏循环为0.8～0.9(最大值的80％～90％)。该两极之间血浆渗透压梯度可以减少血浆白蛋白浓度改变对经微血管液体交换的影响。因此，旧的概念中腹水形成继发于血浆渗透压的降低的观点是错误的，血浆白蛋白对腹水形成速度的影响很小。门脉高压是腹水形成的决定性因素，肝静脉门脉楔压梯度＜12mmHg者很少产生腹水，为降低门脉压力进行的侧车门腔分流术常常可以缓解腹水。
3.2 水钠潴留的病理生理：
水钠潴留的发生是由于“充盈不足”或“过度充盈”的经典解释过于简单，患者可表现为“充盈不足”或“过度充盈”的特征，取决于体位或肝病的严重程度。肝硬化患者肾功能不全和钠潴留的一个关键事件为全身血管扩张的发生，导致动脉有效容量的降低和高动力循环状态。机制尚未完全清楚，可能包括：NO的合成，前列环素，血浆胰高血糖素、P物质或降钙素基因相关肽的浓度。
不过，血流动力学改变余体位有关，Bernardi的研究表明心房利钠肽随体位发生显著改变，全身血流动力学也会发生类似变化。不过，肝硬化时有效动脉容量降低的证据仍有争议。目前认同的是在平卧位时以及在动物试验中，存在心排出量增加和血管扩张。
肝硬化肾血管收缩的发生部分是一种内环境稳定性反应，包括肾脏交感神经活性升高和肾素－血管紧张素系统激活，在血管扩张时以维持血压。肾血流减少会导致肾小球滤过率降低，继而钠的转运和排泄减少。肝硬化多与近端及远端肾小管的钠重吸收增加有关，远端肾小管重吸收增加系由于循环醛固酮浓度升高。不过，一些腹水患者血浆醛固酮浓度正常，提示远端肾小管钠重吸收增加可能因为肾脏对醛固酮的敏感性增加或者其他未明确的原因。
在代偿期肝硬化患者，钠潴留可以发生在没有血管扩张和有效低血容量者，肝窦型门脉高压可以减少肾脏血流量，即使在缺乏全身血流动力学改变的情况下，提示肝肾反射的存在。除了全身血管扩张外，肝病和门脉高压的严重程度同样归因于肝硬化患者钠处理能力的异常。
4.0诊断：
4.1 初始调查：
通过病史和查体常常就可以发现腹水的很明显的病因，更重要的是明确诊断。不能想当然的认为酗酒者即有酒精性肝病。入院时必须的检查包括诊断性腹腔穿刺，测定腹水的白蛋白和总蛋白、腹水白细胞计数和培养、腹水淀粉酶、当怀疑恶性肿瘤时应该行腹水细胞学检查。其他检查包括腹部超声，血液学检查如尿素氮、电解质、肝功能、凝血酶原时间和全血细胞计数。
4.2 腹腔穿刺：
最常用的穿刺点为脐侧15cm左右，注意避开肿大的肝脾，常为腹部的左右下限。腹壁上下动脉多在脐侧并走向腹股沟中点，应注意避开。单纯的诊断性穿刺只需要10～20ml腹水。穿刺的并发症腹壁血肿的发生率大概1％，更严重者如腹腔内出血或肠穿孔的发生率更低，＜1/1000。凝血机制异常者不是腹穿的禁忌症，大部分肝硬化腹水患者具有凝血酶原时间延长和一定程度的血小板减少症。没有证据支持在腹穿前使用新鲜冰冻血浆，尽管当血小板严重减少时(＜40 000)，大多数临床医师会输注混合血小板以减少出血风险
推荐：对腹水患者应正式告知行诊断性或治疗性腹腔穿刺(证据级别：5；推荐：D级)
4.3 腹水检查：
4.3.1 腹水白细胞计数和培养：
所有患者应该筛查是否存在自发性细菌性腹膜炎(SBP)的存在，占在以肝硬化腹水入院患者的大概15％。腹水白细胞数＞250/mm3(0.25*109/L)，没有内脏穿孔或炎症时即可诊断SBP。肝硬化腹水的红细胞数多＜1000/mm3，血性腹水(＞50000/mm3)在肝硬化者发生率约2％。肝硬化伴血性腹水的患者中大概30％为肝癌。
不过有50％的血性腹水患者找不到病因。腹水Gram氏染色价值和帮助不大，分枝杆菌涂片的敏感性不高，培养的敏感性约为50％。许多研究表明在SBP患者，把腹水注入血培养瓶内，得到的微生物培养阳性率为72～90％，而使用无菌的容器仅为40％。
4.3.2 腹水蛋白和腹水淀粉酶：
传统上以腹水蛋白浓度25g/L为界把腹水分为渗出液和漏出液，主要用于区分腹水的原因，如恶性肿瘤常常为渗出液而肝硬化常为漏出液。不过在临床实践中常会产生错觉。血清－腹水蛋白梯度(SA-AG)则优于上述分类，准备率可达97％(表1)。
SA-AG≥11g/L        SA-AG＜11g/L
肝硬化        恶性肿瘤
心功能衰竭        胰腺炎
肾病综合症        结核
腹水淀粉酶高即可诊断胰源性腹水，在临床怀疑胰腺炎时应该检测腹水淀粉酶。
4.3.3 腹水细胞学检查：
腹水细胞学检查的阳性率仅为7％，不过诊断恶性腹水的准确率为60～90％，特别在测试数百毫升腹水时应该使用离心浓缩技术。临床医师应该和细胞室在腹穿前讨论需要的腹水量，不过，腹水细胞学不应该作为原发性肝癌的主要的诊断选择。
推荐：
腹水的首次检查应该包括血清腹水白蛋白梯度，价值优于腹水总蛋白(证据级别：2b；推荐：B级)；
临床怀疑胰腺疾病时应测定腹水淀粉酶(证据级别：4；推荐：C级)
腹水应在床边注入血培养瓶内，在显微镜下行白细胞计数(证据级别：2a；推荐：B级)

5.0 治疗：
5.1 卧床休息：
在肝硬化腹水患者，直立体位推测与肾素－血管紧张素－醛固酮系统和交感神经系统激活有关，导致肾小球滤过率和钠排泄降低，对利尿剂的反应减弱。这种反应甚至强于中等度的体育锻炼。以上证据强烈建议患者在利尿剂治疗的同时应该卧床休息。不过，尚无临床研究证实卧床后利尿剂的疗效增加，较少住院时间。由于卧床可能导致肌肉萎缩及其他并发症，甚至延长住院时间，因此对无并发症的腹水患者不作常规推荐。
推荐：卧床休息不推荐作为腹水的治疗(证据级别：5；推荐：D级)
5.2 限盐饮食：
单独的限盐饮食可以在10％的患者产生负性的钠平衡，限钠可以减少利尿剂的需求，腹水缓解加速，缩短住院时间。过去，饮食中的盐常限制在22或50mmol/d，这样的饮食常导致蛋白质营养不良，预后不佳，目前已不作为推荐。典型的英国餐每天含有150mmol的钠，其中15％为添加的盐，70％为已加工的食品。饮食中盐的限制应该在90mmol/d(5.2g)左右，采用非添加盐的饮食，避免预先加工过的食品(如馅饼)。营养学家的指导和宣传传单可以帮助指导患者及其亲属如何面对限盐饮食。一定的药物，尤其泡腾片制剂，盐的含量较高。静脉使用的抗生素通常含有2.1～3.6mmol/g的钠，静脉使用的环丙沙星则在200ml中含有30mmol的钠。尽管通常对腹水患者应该避免输注含盐的液体，但也有例外，如发生肝肾综合症或伴严重的低钠血症的肾功能损伤者，往往需要给予晶体液或胶体液进行扩容治疗。对于肝肾综合症者，国际腹水俱乐部推荐输注生理盐水。
推荐：食物中盐的限制应该为非添加盐的饮食，90mmol/d(5.2g/d)(证据级别：2b；推荐：B级)
5.3 限水的作用：
限水对腹水的消退有益还是有害尚无研究，大多数专家同意对无并发症的腹水限水作用不大。不过在许多中心，限水对腹水伴低钠血症者已经成为标准的临床实践。对这些患者的最佳治疗仍有争议，目前仍不知道最佳方案。大多数肝病学家对这些患者严格限水，基于我们对低钠血症的发病机制的理解，这样治疗可能无益，会加重有效血容量不足的严重程度，促进抗利尿激素(ADH)的非渗透性分泌，导致循环ADH的进一步升高，肾功能下降。肝硬化腹水中25～60％发现存在自由水清除率受损，发生自发性低钠血症。因此，一些肝病学家建议加强血浆扩容，抑制ADH释放的刺激。需要进一步研究最佳的治疗手段。新出现的证据支持使用特异性的血管加压素Ⅱ受体拮抗剂来治疗稀释性低钠血症，是否能改善总体的发病率和死亡率尚不明确。重要的是对正在等待肝移植患者应该避免严重的低钠血症，因为后者会在手术时因为液体复苏而导致脑桥中央髓鞘溶解的风险增大。
5.4 利尿剂治疗期间低钠血症的处理：
5.4.1 血钠≥126mmol/L：
对于血钠≥126mmol/L的腹水患者，如果肾功能在利尿剂使用期间没有恶化则不需要限水，利尿剂可以继续放心使用。
5.4.2 血钠≤125mmol/L：
对于中等度低钠血症(121～125mmol/L)，是否需要停用利尿剂仍有争议。但对于血钠≤120mmol/L者，均主张停用利尿剂。如果血肌酐显著升高或者＞150μmol/L，推荐进行扩容治疗。佳乐施(Gelofusine)、尿素交联明胶(haemaccel)和4.5%白蛋白液的钠浓度均与生理盐水相当(154mmol/L)，可能会加重钠潴留，不过我们认为对肾功能正常的腹水患者是合适的，效果要优于那些可能会发生不可逆肾功能衰竭的患者。对于伴严重低钠血症的临床上血容量正常者，自由水清除率降低但目前未服用利尿剂，或者血肌酐正常者，限水应该慎重。
推荐：
血钠126～135mmol/L，血肌酐正常，继续利尿剂治疗，观察血电解质，不需限水；
血钠121～125mmol/L，血肌酐正常，国际上的意见是继续利尿剂治疗，本指南建议终止利尿剂治疗，或者采取更谨慎的方法；
血钠121～125mmol/L，血肌酐升高(＞150μmol/L或＞120μmol/L并且仍在升高)，停止利尿剂，并给予扩容治疗；
血钠≤120mmol/L，停止利尿剂。这类患者的处理较苦难，而且有争议。本指南认为大部分患者需要胶体或晶体液扩容。不过，应该避免血钠上升幅度＞12mmol/L/24h。 (证据级别：5；推荐：D级)
5.5 利尿剂：
自从1940年起，利尿剂就是治疗腹水的主要武器，许多制剂已经开发，在英国最常用的就是螺内酯、阿米洛利、呋塞米和布美他尼。
5.5.1 螺内酯：
螺内酯是醛固酮拮抗剂，主要作用于远端肾小管，使尿钠排泄增多和保钾。螺内酯是肝硬化腹水治疗的首选药物，初始剂量为100mg/d，逐步增加到400mg以达到足够的尿钠排泄作用。在服用螺内酯后产生利尿钠效果有3～5天的延迟。对照研究证实螺内酯的排尿钠和利尿效果要优于呋塞米等袢利尿剂。螺内酯在肝硬化患者最常见的副作用与其抗雄性激素活力有关，如男性表现为性欲下降、性无能和男性乳房发育，女性表现为月经不规律。在使用烯睾丙酸钾后男性乳房发育可以显著减少，但在英国尚未上市。他莫昔芬20mg，一天两次，对治疗男性乳房发育有效。高钾血症是最重要的并发症，常常会限制螺内酯的使用。
5.5.2 呋塞米：
呋塞米为袢利尿剂，在正常个体可以产生显著的排钠利尿效果。由于在肝硬化腹水患者单独使用呋塞米的低效性，它通常作为螺内酯治疗的添加手段。初始剂量为40mg/d，每2～3天加量，每天不超过160mg。大剂量的呋塞米多导致严重的电解质紊乱和代谢性碱中毒，应谨慎使用。同时使用呋塞米和螺内酯可以提高利尿效果。
5.5.3 其他利尿剂：
阿米洛利作用于远端肾小管，以15～30mg/d的剂量可以对80％的患者产生利尿效果，但不如螺内酯或烯睾丙酸钾。布美他尼的作用机制和效果与呋塞米类似。
一般情况下，腹水的治疗多采用阶梯策略，开始为中等度的限钠饮食，同时给予剂量逐渐增加的螺内酯；在400mg螺内酯单独使用疗效不佳时添加呋塞米。在严重水肿患者，不需要减慢每日体重下降的速率。如果水肿缓解而腹水持续存在，体重下降的速率应该不超过0.5kg/d。过度利尿会导致血管内容量缺失(25％)，进一步引起肾功能损害、肝性脑病(26％)和低钠血症(28%)。
平均10％肝硬化腹水患者为顽固性腹水，对那些治疗无反应的患者应该详细了解饮食和服药史。重要的是确认患者没有使用富含钠盐的药物，或者抑制钠水排泄的药物如NASIDs。通过检测尿钠排泄监测患者对食钠限制的依从性，如果尿钠超过推荐的食钠摄入量，患者且对治疗无效，即可认定患者治疗依从性不佳。
推荐：
腹水的一线治疗因为单用螺内酯，剂量从100mg/d逐步升高到400mg/d；
如果不能缓解腹水，加用呋塞米，剂量最多160mg/d，需要同时进行详细的生化检查和临床监测。(证据级别：1a；推荐：A级)
5.6 治疗性腹腔穿刺：
大量或顽固性腹水患者常常需要反复大量腹腔穿刺放液，多数临床对照研究均证实大量放液加补充容量扩充剂如胶体液是安全、快速和有效的，1985年的首个研究证实连续大量腹穿放液(4～6L/d)加补充白蛋白(8g/1L腹水)，较单用利尿剂更有效，并发症更少，住院时间缩短。随后的研究评价了腹穿的效果、安全性、穿刺的速度、穿刺后的血流动力学改变以及胶体液的补充治疗。不补充容量扩充剂会导致腹穿后循环功能障碍、肾功能损害和电解质紊乱。
腹穿后，如果不继续利尿治疗，大部分(93％)会腹水复发，而予螺内酯治疗者复发率为18％。尚无证据表明腹穿1～2天后给予利尿治疗会增加腹穿后循环功能障碍的风险。
5.6.1 腹穿后血流动力学改变：
完全腹腔穿刺放液会导致显著的血液动力学效应，曾经错误的推测完全腹腔穿刺放液，(大量的，10L以上)会导致循环衰竭。大量的腹穿放液(2～4小时内平均10L以上)引起显著的腹腔内压和下腔静脉压力降低，导致右心房压下降，心排出量升高。在三小时内变化是最大的。肺毛细血管楔压在六小时时下降，在没有胶体液补充时会持续降低，血压平均下降8mmHg左右。腹穿术后循环功能障碍的严重程度与患者的生存率层负相关。一些无对照组的研究报道指出进展期肝病患者会发生非常严重的腹穿后低血压，不过发生及其罕见。
5.6.2 腹穿后血浆扩充剂：
一项研究评价了12例患者在单次完全腹穿放液5L以内的血流动力学和神经体液反应，认为不用白蛋白仍然是安全的。不过，许多专家对此单个的小样本的非随机研究的结果持保留意见。因此，国际腹水俱乐部推荐在放腹水小于5L时使用合成的血浆扩充剂，该推荐意见主要来自共识而不是事实。无论何时只要排放腹水＞5L，均应该使用血浆容量扩充剂。有研究评价了连续腹穿伴或不伴补充白蛋白治疗张力型腹水患者，在没有补充白蛋白者存在明显更高发生率的肾功能损害、血钠降低、肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活。
对于使用白蛋白还是人工合成的血浆扩充剂仍有争论，在一些个体的相对小样本的无加权的随机对照研究中，比较了右旋糖苷70或尿素交联明胶/佳乐施与白蛋白的效果，发现这些血浆容量扩充剂对防止低钠血症和肾功能损害均有一定的临床疗效。不过，人工合成的血浆扩充剂伴有明显增高的RAA系统的活化。这些数据表明如果样本数足够大，将可以证实白蛋白的疗效优于右旋糖苷、尿素交联明胶或佳乐施。最近Moreau等研究发现，腹穿术后补充白蛋白，可以降低肝脏病变相关并发症的发生，30天的平均主要费用明显低于使用人工合成血浆扩充剂者。在没有更进一步的研究比较白蛋白和人工合成血浆扩充剂的效用之前，本指南推荐在大量腹穿放液(＞5L)时，白蛋白是最佳选择。在＞5L的腹水排出后，补充20％或25％的白蛋白，每1L腹水补充8g。
5.7 操作步骤：
腹穿应该在严格无菌的条件下进行。导管应该有多个侧孔，否则导管头端容易被肠壁堵塞。针头以“Z”形穿刺入腹部左右下限，垂直进入皮肤，斜行穿过皮下组织并进入腹腔，而针头始终保持与皮肤表面垂直。这样可以确保皮肤表面和腹膜的针道不在一个垂直通道上。应该在1～4小时内一次穿刺完成所有放液，小心改变穿刺针在腹腔里的方向，必要时让患者改变体位。穿刺液应该即刻送检而不应留过夜。穿刺后如果有腹水渗漏，患者应该取穿刺点相反的体位至少2小时，或者细针线缝合穿刺点。
推荐：
治疗性腹穿是大量的和顽固性腹水的一线治疗手段(证据级别：1a；推荐：A级)
低于5L的无并发症的肝硬化腹水行腹穿放液后应该补充人工合成的血浆扩充剂，不一定需要白蛋白(证据级别：2b；推荐：B)
大量放腹水应该一次完成，一旦操作完成后就应该补充血浆扩充剂，可以选择每1L腹水8g白蛋白(证据级别：1b；推荐：A级)。
5.8 经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)：
既然升高的门脉压是腹水形成的主要原因之一，TIPS无疑是顽固性腹水最有效的治疗手段。在局麻和镇静的基础上置入支架，起到门腔侧侧分流的效果，因此已经取代了大部分的外科分流术。很多无对照的研究评价了TIPS对顽固性腹水的疗效。操作技术成功率在93～100％，腹水控制率为27～92％，75％的病例达到完全缓解。TIPS导致继发性的RAA系统活性下降，钠排泄增加。
前瞻性随机研究显示TIPS控制腹水效果优于大量腹穿放液，不过TIPS对未移植患者的生存率影响尚未达到一致意见。另外，TIPS可以改善患者总体的生活质量，不过是否因为控制腹水后是食欲改善尚不明确。TIPS后肝性脑病发生率平均25％，60岁以上者风险更高。Child-Pugh C级患者TIPS的效果欠佳。TIPS会增加心脏前负荷，在既往有心脏病的患者容易诱发兴衰。TIPS可以作为需要频繁进行腹穿放液(一般一个月3次以上)者的治疗手段。TIPS同样可以缓解60～70％患者的肝性胸水。
终末期肝病评分(MELD)，来自于对TIPS术后疾病的预后判断，目前已发展为对肝硬化患者预后的判断指标。计算公式为：R=0.9576loge(肌酐mg/dl)+0.3786loge(胆红素mg/dl)+1.1206loge(INR)+0.6436(肝硬化病因)，肝硬化病因中酒精性和胆汁淤滞性肝病为0，其他原因为1。注意肌酐和胆红素均为旧单位。患者MELD＞1.8，选择性TIPS术后中位生存期为3个月左右，不适合行TIPS，除非是作为肝移植前的过渡。R＝1.5，中位生存期6个月左右，R＝1.3，则为12个月。
推荐：
TIPS适用于需要反复腹穿放液的顽固性腹水者和肝性胸水者，对风险度要进行评价。(证据级别：1b；推荐：B级)
6.0 预后：
发生腹水者在诊断明确后2年内死亡率在50％左右，如果腹水对常规药物治疗无效，6个月内死亡率可达50％。尽管在等待肝移植期间进行腹穿放液或者TIPS可以缓解腹水，改善生存质量，但并不能改善远期的预后。因此，如果肝硬化患者出现腹水，应该考虑肝移植。注意腹水患者的肾功能，移植前肾功能障碍会增加术后死亡率和病情恢复延迟，从而延长ICU内滞留时间和住院时间。
推荐：
在肝硬化腹水患者应该考虑肝移植(证据级别：1C；推荐：B级)
7.0 自发性细菌性腹膜炎：
自发性细菌性腹膜炎(SBP)是腹水单个细菌感染的结果，多缺乏多个和连续性感染源。SBP是肝硬化腹水患者的一种常见且严重的并发症，，在住院患者中的发病率为10～30％。首次诊断的死亡率超过90％，不过在住院病人，由于可以早期诊断和适当治疗，死亡率减低到20％左右。
7.1 诊断：
SBP患者通常是无症状的，不过，部分患者具有发热、轻度腹痛、呕吐或意识模糊等症状。在没有明显诱发因素时患者出现肝性脑病、肾功能受损或者外周白细胞增多时应该考虑该诊断。肝硬化腹水患者入院时应该行诊断性腹腔穿刺术。
7.1.1 腹水分析：
当腹水中性粒细胞数＞250/mm3(0.25×109/L)，且没有腹腔内和需要外科治疗的脓毒血症即可诊断SBP。以中性粒细胞250/mm3为界的敏感性最高，而以500/m m3则有更高的特异性。在腹水红细胞数＞10000/mm3(以为伴发肿瘤或创伤)的血性腹水患者，应以每250个红细胞一个中性粒细胞校正来避免血性腹水的影响。腹水离心后的涂片行Gram氏染色帮助不大，不必常规使用。
7.1.2 腹水培养：
“培养阴性的中性粒细胞腹水”患者(PMN＞250/mm3，0.25*109/L)的临床表现和培养阳性者类似，发病率和死亡率均较高，应该采用一致的治疗策略。一些患者为“单微生物的细菌性腹水”，其培养阳性，但是中性粒细胞数正常。这种感染相对比较常见，不过大部分都被机体自身防御机制(如调理素和补体介导的杀菌活力)所清除。对培养阳性者，进一步行中性粒细胞计数，如果正常而且患者无症状，可以暂时不管不过需要重复培养。如果中性粒细胞计数＞250/mm3，则按照SBP处理。
推荐：
所有肝硬化腹水的住院患者均应行诊断性腹腔穿刺(证据级别：1a；推荐：A级)
有腹膜感染的症状和体征的肝硬化腹水患者(包括发生脑病、肾功能损害或外周血白细胞减少，而无明显诱发因素者)均应该行诊断性腹腔穿刺(证据级别：2b；推荐C级)
腹水应该在床边立即置入血培养瓶(证据级别：2a；推荐：B)
7.2 治疗：
7.2.1 抗生素：
SBP患者分离出的最常见的微生物是大肠杆菌、革兰氏阳性球菌(主要是链球菌属)和肠球菌，占SBP主要致病原的70％。头孢噻肟是最常使用抗生素，涵盖95％腹水分离的菌群，腹水中浓度很高。5天和10天的疗效相当，剂量2g bid和2g qid的效果一样。其他的头孢菌素(如头孢三嗪和头孢他啶)与阿莫西林克拉维酸对缓解SBP的效果等同于头孢噻肟。在无症状患者，肠鸣音存在，SBP可以使用口服抗生素治疗。根据肾功能口服环丙沙星750mg bid或阿莫西林克拉维酸1000/200mg tid，是合理的。
SBP感染的控制多伴随症状和体征的改善。对于症状未改善者应该早期认识到治疗的失败，在抗生素治疗2天以后腹水中性粒细胞数减少低于25％提示治疗失败。此时要考虑继发性腹膜炎可能，多继发于腹腔内脏器的穿孔或炎症，需要在体外药敏或经验基础上进一步评价或调整抗生素治疗方案。腹水中出现多个微生物强烈提示肠道穿孔，需要进一步紧急检查。除了查腹水蛋白、糖、LDH、CEA和ALP水平外，常用的还包括立位腹部X片和CT扫描。
7.2.2 SBP时输注白蛋白：
SBP时发生肾功能损害约为30％，是死亡的最强的预测因素。最近一项研究发现头孢噻肟联用白蛋白可以提高生存率，使肾功能损害降低到10％。该研究随即受到质疑，因为对照组并未给予同等量的液体如胶体液。进一步的研究显示白蛋白与同等剂量的羟乙基淀粉相比，可以显著改善循环功能，降低内皮系统的功能障碍。对于血肌酐升高的患者，在头6个小时内输入白蛋白1.5g/kg，随后第3天补充1g/kg。
7.2.3 SBP的一次性完全腹穿放液：
目前没有关于SBP时一次性完全腹穿放液治疗效果的证据。
推荐：
在肝硬化腹水患者，只要中性粒细胞数＞250/mm3，就应该开始经验性抗生素治疗(证据级别：1b；推荐：A级)
第三代头孢菌素如头孢噻肟在SBP中研究最广泛，也被证实有效(证据级别：1a；推荐：A)
SBP伴肾功能损害患者，应在最初6小时内补充白蛋白1.5g/kg，随后第3天补充1g/kg(证据级别：2b；推荐：B级)
7.3 预防：
对于从来没有患过SBP和腹水蛋白浓度低于10g/L者，尚无进行预防治疗的一致意见。在经历过一次SBP发生者，一年的总复发率平均为70％，一年的生存率在30～50％，2年后降到25～30％。因此发作过一次SBP者应该视作为肝移植的候选者。在发生过一次SBP患者，口服诺氟沙星(400mg/d)可以使SBP复发率从68％降到20％，革兰氏阴性杆菌的感染所致的SBP从60％降到3％。在英国的多个中心，均使用每日一次的环丙沙星或诺氟沙星预防SBP的发生。一项研究显示，在长期预防性使用喹诺酮类抗生素导致革兰氏阳性菌感染率升高，占79％，包括甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌，而未预防性治疗者，革兰氏阴性菌感染为主，占67％。
推荐：
发作过一次SBP者应预防性持续使用诺氟沙星400mg/d或者环丙沙星500mg/d(证据级别：1b；推荐：B级)
所有发生过SBP者均应考虑行肝移植(证据级别：1c；推荐：B级)
8.0 总结：
腹水的形成是肝硬化自然史上的一个重要标志，充分的治疗是必要的，不仅因为可以改善生存质量，而且可以预防SBP等严重的并发症的发生。不过腹水的治疗尚不能显著改善预后，因此，腹水形成应该被视作为肝移植的指征之一，肝移植是肝硬化腹水及其并发症的最终的有效治疗手段。

少量腹水可以通过限钠、低盐饮食来调整。
当腹水无法通过低钠饮食控制时，才考虑口服利尿剂。

此外，最好检测DNA，评估是否需要抗病毒治疗方案。
胃镜检查，也有必要。

因此，腹水是肝硬化失代偿的表现之一，需要全面评估。

常用利尿剂种类及其作用

　　不同的利尿剂作用于肾小管部位不同,其作用机制也不同。目前常用的利尿剂有三类。
　　第一类为髓袢利尿剂,也称强效利尿剂。代表药物为速尿(呋塞米) 、布美他尼(丁尿酸) 、托拉塞米(特苏尼)及依地尼酸(利尿酸) ,临床上常用速尿、布美他尼及特苏尼。这三种利尿剂对K+ 代谢影响最大为速尿,其次为布美他尼,特苏尼影响更小。布美他尼生物利用度优于其他髓袢利尿剂,一般布美他尼0. 5mg利尿作用相当于速尿20mg。这类利尿剂可以抑制肾小管髓袢厚壁段对氯化钠的主动重吸收,使管腔液Na+ 、Cl- 浓度升高,而髓质间液Na+ 、Cl- 浓度降低,致渗透压梯度差降低,肾小管浓缩功能下降,致Na+ 、Cl- 及水排出增加。由于Na+重吸收减少,远端肾小管Na+ 浓度升高,促使Na+ - K+ 、Na+ - H+ 交换增加, K+ 、H+ 排出增多。它还可抑制近曲肾小管和远曲肾小管对Na+ 、Cl-的重吸收,促使远曲肾小管分泌K+ 。研究表明,髓袢利尿剂可使滤过Na+增加20% ～40%,自由水清除率较高,除非患者肾功能严重受损,一般不会影响其利尿作用。此类利尿剂有别于其他种类利尿剂在于: ①不仅作用于肾小管髓袢,而且对肾小管其他各段均有作用。②由于抑制前列腺素分解酶的活性,使前列腺素E2 含量增加,从而扩张肾小管,降低肾血管阻力,致肾血流量增加,尤其是肾皮质深部血流量增加。由于它使流经致密斑的Cl- 减少,可减弱或阻断球- 管反射,使肾小管血流量增加同时不降低肾小球滤过率,更增强其利尿作用,并可预防急性肾功能衰竭发生。③此类利尿剂呈明显剂量- 效应关系,随着剂量的增加利尿效果越明显。④除有利尿作用外还有扩张静脉,迅速增加静脉容量,降低肺毛细血管楔压的作用,有利于对急性左心衰竭、肺水肿的治疗。
　　第二类为噻嗪类利尿剂,也称中效利尿剂。代表药物为氢氯噻嗪、氯噻嗪及苯噻嗪,临床常用氢氯噻嗪。此类药物可抑制远曲肾小管前段和近曲肾小管对氯化钠的重吸收,从而增加远曲肾小管和集合管的Na+ - K+交换,使K+分泌增加,并能抑制磷酸二酯酶活性,减少肾小管对脂肪酸的摄取和线粒体氧耗,从而抑制肾小管对Na+ 、Cl- 的主动重吸收。由于此类药物使肾小管对Na+ 、水的重吸收减少,肾小管内压力升高,流经远曲肾小管的水和Na+增加,促使致密斑通过管-球反射,使肾内肾素、血管紧张素分泌增加,致肾小管收缩,肾血流量下降,肾小球入球和出球小动脉收缩,肾小球滤过率也随之下降。因此此类药物利尿作用不如髓袢利尿剂。据研究噻嗪类利尿剂仅使滤过Na+ 增加5% ～10%,自由水排泄减少, 当肾功能中度受损时(肌酐清除率<30ml/min) ,则噻嗪类利尿剂丧失其利尿作用。
　　第三类利尿剂为保钾利尿剂,其结构与醛固酮相似,为醛固酮的竞争抑制剂,代表药物为螺内酯、氨苯蝶啶及阿米洛利,临床常应用螺内酯。这类利尿剂作用于远曲肾小管和集合管的皮质段,阻断Na+ - K+和Na+ - H+ 交换,使Na+ 、Cl- 和水排泄增加, K+ 、Mg2 + 和H+ 排泄减少。由于此类利尿剂仅作用于远曲肾小管和集合管的皮质段,故利尿作用弱,为低效利尿剂,而且仅于体内存在醛固酮时才能发挥其利尿作用。

这个帖子好啊！大家应该积极参与，我觉得每个病人好像都要经过皮球肚子的折磨，吃一点就胀，肚子还是很饿！却不能吃东西！肚子越来越大，真的是难熬啊！希望大家都说说怎么治疗的！

将我爸爸 2012  5-13 至6-2 的严重腹水和感染治疗过程在此写写，希望对大家有帮助。同时在此对治疗期间平安姐、憨豆大叔、中山大学附属医院王教授、地方医院医生的帮助，深表感谢！

特别强调：因每个病友腹水引起原因，感染原因不一样，因此用药会有很大差异，请务必注意。

我父亲治疗贴弥漫性肝癌、癌栓，腹水、感染严重，鬼门关打了一转！
http://www.yuaigongwu2012.com/fo ... 61&fromuid=5045


2012-5-4   第四次介入手术（碘油栓塞＋安柯瑞）
2012-5-5   检查结果：
白蛋白  35.4
直胆    14.8
间胆    26.3
谷丙    127
谷草    491

2012-5-8  出院

5/8－5/12 腹痛、食欲差（和以前介入出院后一周的状态差不多）
5-13   腹痛、同时腹胀，服用保济丸后，大便黑色，腹胀减轻，当时没有引起重视。
5-15   腹胀加重，人全身无力，大小便无，上午打电话给介入教授，教授建议，打白蛋白和护肝，同时抽血肝功和血常规检查。
5-15   晚上到地方医院输了100ML 白蛋白，输完后有小便，人感觉稍微轻松
5-16  上午输 50ml 白蛋白，同时吃安体舒通、螺内脂片，中午2次小便，人稍微舒服一点
5-16  下午水飞蓟宾增加到3粒，同时服用思美泰，安体舒通、螺内脂片

5-16   血液检查结果
白蛋白    31.3
直胆      40.4
间胆      54.4
谷丙      21
谷草      79
白细胞    13.8
C反应蛋白 122.8

5-17  住入地方人民医院

5-18 B超检查，中量腹水（5.7CM）血液检查结果：
白蛋白    25.8
直胆      34.5
间胆      34.4
谷丙      18
谷草      94
白细胞    18.6

主要用药：
针剂：思美泰  异甘草酸镁  白蛋白 100ML  手推利尿剂   
口服：水飞蓟宾（3次/天、3粒/次）  优思弗（早晚各一粒） 博路定 一天一粒  安体舒通
      双氢克尿塞  路安通

问题：以前介入都是用多柔比星，这次是用安柯瑞，今天下午联系介入的教授，他说直胆和间胆都上升，是术后肝功能受损。
平安姐回复：你们的肯定是介入肝损加上药物肝损，所以要停止一切肝损伤的药物。介入对肝脏的创伤是非常大的，本来就不能马上吃对肝损害大的药物多吉美。


5-19  病人呼吸急促，走路喘大气，肚子很胀，睡在床上转身肚子痛，下午B超检查，腹水量6.2CM，晚上抽腹水2600ML，抽腹水后，病人感觉轻松很多，之前腹胀不想吃东西，每餐勉强喝大半蜿白粥，凌晨4点多突然说肚子很饿，喝了300ml肠内营养粉剂（雅培TP)冲的水，7点多吃了大半个苹果。
憨叔指导内容：感染严重，可先用广谱抗生素；培养需要很多日子，如果等有结果才用药，会太迟，应先按细菌感染处理，
用药几天，检测C-反应蛋白来判断治疗的效果。腹水如果影响到心脏和呼吸，才抽腹水，否则可输白蛋白+利尿即可

5-20 腹水继续产生，腹胀加重。
用药：
1、针剂：谷胱甘肽100ml + 白蛋白50ml+注射用头孢曲松纳 100ml
2、口服：水飞蓟宾（3次/天、3粒/次） 优思弗（早晚各一粒） 博路定 一天一粒  安体舒通  克癀胶囊

平安姐指导内容：肝功能好多了！现在你们的最大问题是严重感染，集中精力抗感染！谷胱甘肽、尤思符、 克癀都可以停了！口服水林佳一天三次就行。白蛋白+血浆，可以。抗菌素先用现在的用三天查血象，看有没有效，无效赶快换。


5-22   (头孢曲松纳第三天）  白细胞、C-反应蛋白继续升高，感染没有控制住，同时腹水严重，咨询中山大学附属医院教授后，晚上抗生素改为舒普深针剂
血液检查：
白蛋白    26.3
直胆      23.9
间胆      28.4
谷丙      13
谷草      78
白细胞    24.89
C反应蛋白 142.6

用药：
针剂：谷胱甘肽100ml + 白蛋白50ml＋丙球蛋白+舒普深针剂
口服：水飞蓟宾（3次/天、3粒/次）＋ 博路定＋杜密克（一天2次）＋曲马多

平安姐指导内容：前面的抗菌素无效！你家病人现在哪里不舒服？咳嗽吗？腹痛吗？发烧吗？要判断是呼吸道感染？胆道感染？泌尿系统感染？白蛋白太低，输白蛋白、血浆吧。

回答：病人昨晚开始换舒普深针剂，今天上午打第二瓶，病人有腹痛、腹胀、头晕、渴睡症状，没有头痛、喉咙痛、咳嗽等症状，没有发烧，白天小便正常，晚上—到两个小时想大小便，但是出不来。现在每天30ml乳果糖，因这里查不了血胺，现在预防性打—瓶瑞甘（10g)

平安姐指导内容：腹痛，估计是胆道感染，打舒普深是对的。还是3天测血常规，再是看病人一般状况是否好转。病人便秘要想办法解决。

5-24  舒普深第三天  病人的一般状况有好转，面色没有刚入院时黄，入院时坐上10分钟就累，需要躺下，现在可以行走比较长一段距离，同时感觉比较有力。上午病人说，人舒服很多，就是腹胀严重，右小腹有痛感。人整天瞌睡，但是不能深入睡眠，1-2小时起来。5-23 晚上也是1-2小时起床，想大小便，但是出不来，白天小便基本正常，大便无。5-22 上午和昨天下午各做了一次灌肠通便处理，大便量中等。

问题：今天体重比昨天高了0.7 KG，估计腹水严重了，是否需要再抽腹水处理？另外，这种情况，需要加服优思弗吗？现在只吃水飞蓟宾和博路定两种药。
平安姐指导内容：病人现在一切不适主要是感染引起，只要感染控制，病人一般状况会好很多。用杜密克保持通便。腹水多少要以B超定位为准，不能以体重为准！去做B超，腹水太多就抽，中等以下就不抽。护肝药只吃水林佳每天三次可以了。

5-25  舒普深第四天  现在感觉身体轻松多了，说话也很有力气，没有那么困了。应该是舒普深抗生素有效果。尿液量开始正常了，早上小便接近透明的颜色（前几天的颜色都很浑浊，有点像洋酒的颜色），上午有一次大便，虽然不成形，但是量还比较多，现在每天吃30-45 ML 杜密克。只口服水飞蓟宾和恩替卡韦。

5-26 病人情况进一步好转，腹水基本消除，病人胃口开始正常，一餐可以吃2碗鱼粥。
平安姐指导内容：继续前面的治疗。多给病人熬鱼汤、老鸭汤、鸽子汤喝，只要能吃了，病就会很快好起来。

5-30 停舒普深，继续护肝治疗。

用药：
针剂：谷胱甘肽100ml + 白蛋白100ml+思美泰
口服：水飞蓟宾（3次/天、3粒/次）＋ 博路定

血液检查：
白蛋白    30
直胆      17.3
间胆      24.4
谷丙      17
谷草      72
白细胞    9.14
C反应蛋白 64

6-12  开始服用阿西替尼（早晚5MG）
检查结果
白蛋白    33
直胆      12.6
间胆      20.9
谷丙      16
谷草      71
白细胞    7.88
C反应蛋白 23.4


6-1至6-20  病人一般情况继续好转，上午到医院打针，下午和晚上在家休养


憨叔6-17指导内容：感染的程度已经大为减轻，但仍未彻底消除，可改口服抗生素吃一周。曾经感染过又未完全消除，就不能加服依维莫司，否则很容易引起更严重的感染。阿西替尼可以加到7毫克X2次。水飞蓟宾胶囊增加到1天3次，每次2粒，在吃饭中途吃下。

平安姐指导内容：非常好！也算是又到鬼门关打了一转回来了。再吃一周口服抗菌素吧。可以吃天津华津制药的头孢克肟胶囊。依维莫司暂时不要加，先阿西单药吧

6-21  出院。因严重的胃病，同时阿西因副作业严重，6-23 暂停阿西，吃胃药调理。

我记录了几个外用的方子，供大家参考，未经实践，效果不明：
1、细辛3克、生黄芪10克、龙葵10克、川椒目10克、桂枝10克、研细末加醋拌。取少许敷脐。
2、外用艾条灸治1小时以上。
3、芒硝葱白各10克捣碎用纱布包起来敷肚脐一天换一次。
4、治腹水：买10斤麦麸皮，再买3斤陈醋，把他们放在一起炒热，然后装在袋子里，分两个袋子装，
等到不是很热的时候，放到患者的肚子及腰部，晚上要是麦麸干了的话，就接着用陈错炒，再装袋子里，继续服不出3天，腹水就下去了
5、消腹水：田螺肉10G+牛黄1G+甘遂5G就行了,加点面粉做成膏贴肚脐.（买5G，然后分5次用）

感觉腹水一有，很快就会黄疸

挂利尿剂  如果加白蛋白的话  可以增加排尿量减少腹水。仅是个人治疗的经验。 感觉治标不治本。