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关于基因的突变(mutation),扩增(amplification)和高表达(overpresstion)基本知

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59772 50 bkcui 发表于 2011-7-20 22:59:05 |
以马内利  退休老干部 发表于 2011-8-16 20:49:48 | 显示全部楼层 来自: 山东青岛
怎么没有人回答 bluest那个,我想看看是什么意思; H8 O8 a- s, ?) P7 B
我想搞清楚这些问题的背后是有现实的原因。我妈现在吃184有效,是说明她的MET基因扩增还是突变?如果Crizotinib对MET扩增有效,对不扩增或突变的都无效,那么这个药对我们是否还有意义?如果KRAS的扩增是导致MET抑制剂无效的原因之一,目前我们应该如何避免,及在未来如果成为事实怎么处理?这些和我们切实相关的问题都和基因扩增有关,所以我才想搞明白。
0 V7 ?0 v* x# {# n
9 G" d( t* v+ Z  ]我们胆管癌几乎没有相关的临床数据可以参考,唯一的途径就是尽可能的搞清楚理论,找到大的方向,然后自己做小白鼠。
' n; b* O& M. K. F多谢两位的指导,治癌路上有你们这样肯钻研的医生,患者才有指望。
人生没有如果,只有后果和结果
慧质兰馨  大学四年级 发表于 2011-12-31 21:24:12 | 显示全部楼层 来自: 江苏南京
新年好,祝您在新的一年幸福快乐每一天!
prayformom  初中一年级 发表于 2012-1-1 00:04:56 | 显示全部楼层 来自: 北京
本帖最后由 prayformom 于 2012-1-1 00:06 编辑
# C0 S( X7 s+ |1 Q( D: i$ g1 y; h; I: v) \: i

9 w# M5 u( Z" o/ p) jbluest的问题对我也很有意义,我妈妈肺腺癌骨转移,EGFR阴性,ALK阴性,现在发现唯一有用的药就是184。9 q1 T, e& C' V% n

- L# j$ J" e3 n% c8 O4 G( \" m我曾查过一些资料,但因为没有生物背景,很多理解不透彻。如果我没弄错,MET突变在肺癌里很少,只有3%左右,而扩增和高表达的比例大得多,bkcui的表格里列了是50%。
( d: d7 Z; r# p' x# f
/ F( g# t1 {& |5 H) ^  ]MET扩增引起EGFR抑制剂失效,所以用184这样的MET抑制剂联合特罗凯,有可能使特罗凯继续有效。现在这个应该正在做临床。( c2 q& Z9 t8 i

1 H9 r* L8 U4 `& P- f. K2 R对KRAS扩增引起MET抑制剂失效这个问题比较关心。不知现在有成熟点的KRAS抑制剂么?KRAS应该是很方便查的一个靶点,现在验血就能做。+ V8 F7 e. x+ V3 \% Q& D
5 h% L( ~. H0 M/ _, l/ Y, C: c, [, S
另外祝这里的病友新年好,愿大家都有一个平安的2012!
& Z! ^% o: W+ X4 f$ R. {. c
prayformom  初中一年级 发表于 2012-1-1 00:09:18 | 显示全部楼层 来自: 北京
本帖最后由 prayformom 于 2012-1-1 00:11 编辑 ! R* @! u' k9 V5 D( j& l/ `. ^
7 Z7 r- z1 ?7 v
关于184再说一点,这个药是MET加VGEF双靶点,理论上控制了一个肿瘤发展的网络:以前的VGEF抑制剂短期失效很多因为MET扩增。现在Crizotinib有加索坦,阿瓦,索拉等VGEF抑制剂的实验,如果真成功了,这种联合用药或许能成为184耐药后的选择,就是希望那时的Crizotinib能吃得起。& {" h/ S7 C& K3 Z) S' }% X+ h: i
& N: F1 ~; k; _3 N8 ^2 k7 B
还有那个MetMab不知什么时候能进中国啊?这可是必须在医院做的。
23yj  小学六年级 发表于 2012-3-9 19:14:56 | 显示全部楼层 来自: 湖南长沙
请问目前在医院里能做什么基因检测?价格是多少?7 E) C, U0 W) s& H
还是只能尝试靶向药后才知道?请解答。
学习学习  高中三年级 发表于 2013-3-25 11:10:14 | 显示全部楼层 来自: 江苏南通
平安! 发表于 2011-7-21 12:14 1 t6 i6 F+ l, K/ c+ U; K/ Q
这是我回答bluest的站短,既然有人感兴趣这种问题我就把它贴上来。
9 I. @9 d, Y4 D/ u, s9 j  @4 q' h) ]5 {3 T6 {8 g" `
我认为我说得很明白了。
: j" A- `% m) k' w7 M
平安大夫,请教一下,我在苏州科诺医学检验所采集EDTA抗凝外周血进行了CYP19A1(10046T)基因多样性和CYP19A1(T4646G)基因多样性检测来检测来曲唑和阿拉曲唑的疗效,还有SULT1A1*2基因多样性检测来检测他莫昔芬的疗效。
* g5 }. ~/ T6 A$ G. W+ x9 k- g结果:CYP19A1(10046T)位点基因多态性为C/T基因型(来曲唑和阿拉曲唑疗效差)。
: o# c+ I8 I! T  s5 `3 B           CYP19A1(T4646G)位点基因多态性为G/T基因型(来曲唑和阿拉曲唑疗效差)。
, U! ^5 p* M$ m( z+ \2 U- e- ]           SULT1A1*2位点基因多态性为G/G基因型(他莫昔芬疗效差)
. j  l/ j$ p. k请问这种基因检测结果准确吗?

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草船借箭  超级版主 发表于 2013-10-15 14:32:33 | 显示全部楼层 来自: 山东烟台
先顶一下,在慢慢学习理解,楼主辛苦!

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我家住在太湖边  初中一年级 发表于 2013-12-3 12:07:05 | 显示全部楼层 来自: 江苏苏州
这个帖子应该置顶的。

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[LV.1]初来乍到
625568367  高中二年级 发表于 2014-3-26 19:54:47 | 显示全部楼层 来自: 辽宁葫芦岛
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3 k4 \3 |2 w7 W% M9 P7 e, ]* b

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[LV.1]初来乍到
625568367  高中二年级 发表于 2014-3-26 19:54:58 | 显示全部楼层 来自: 辽宁葫芦岛
顶下
( r9 S- y) i5 v7 a; y1 G

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