长在身体表面的是痘痘，长在身体里面的又是什么呢？

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本帖最后由与爱有别于 2013-5-23 22:53 编辑

一、癌细胞的本质

　　我们可以分析癌症的发病过程，都有损害→癌症这样的过程。癌症似乎成为了机体组织损害的最后阶段，当然真正意义上的最后阶段是整个机体死亡。从组织损害向最后发展有两条途径：第一条途径是受损细胞突然振奋了，变成了一种叫做“癌细胞”的超级细胞，不仅可以在身体内自由游走，还可以跳变，比如从肝脏直接跳入大脑等。第二条途径是受损细胞最后死亡了。有第一条途径想法的人可能是一个非常浪漫的人，八成是神话故事看多了，更何况机体组织受损的人身体状况都不好，在身体虚弱的状况下细胞能够实现从鸽子到老鹰的突变，变成超级细胞“癌细胞”的可能微乎其微。那么剩下的第二条途径受损害的细胞死亡了就成为理所当然的可能了。机体组织细胞的死亡会使机体更加虚弱，更虚弱的机体又会加速细胞死亡的进程，在控制论中把它称为正反馈。在我们的生活中有一句话叫“多米诺骨牌效应”。在治疗癌症的斗争中也有对应的专用名词叫“癌细胞扩散”、“癌细胞转移”，所以任何专家都不可能预言一个原发癌症下一步会转移到哪里。甚至不能预言转移远或近。

　　理所当然地，如果谁想要杀‘死’已经死亡的细胞，不管是用药物的方法还是物理的方法都是徒劳的。当然还能做的一件事就是把活着的细胞杀死。我们以前的治癌方法如果说这不是唯一工作，至少算主要工作业绩。越治越癌就是这个道理。一个人留在家里调养如果说是九死一生的话，则送进医院是必死。如果一个癌症病人用这个方法来治疗，他的出路只有一条：死亡！

　　你见过用这种方法把癌症病人治好的吗？当然用放疗化疗治过的有一些问题，但不是一定完蛋。用放疗化疗整过，后来又改为调理的恢复健康的不算啊，这里指的是医疗手段至少主要靠放疗化疗的、长期依靠放疗化疗手段的。

　　我们很多癌症病人的病本来是有两条路可走的，生路或死路。但治疗的方法却引他走向了其中的不归路。完成了从损伤到局部细胞死亡再到整体死亡的全部过程。你把一个强壮的人放在雷射机前都要三思，怎么能心安理得的把一个身体虚弱的癌症病人一次又一次的用X射线照呢。（我的父亲是因为放疗过度后手术无法恢复而过世的。)

　　我们机体还有一个防御体系，就是淋巴系统。在光学显微镜下观察淋巴细胞，按直径不同区分为大（11～18微米）、中（7～11微米）、小（4～7微米）3种。淋巴细胞中的巨噬细胞具有明显的变形运动，能吞噬、清除受伤、衰老的细胞及其碎片，它会把死亡后的细胞当作异物一口吞噬掉，如果它吞噬掉自由的细胞（碎片）后会随着血液运行到肾脏把废物排出体外，但在致密的肿瘤中，它吞噬了细胞碎片后行为受阻，自己也困死其中，它的战友们也把它当作机体的异物吞噬掉，直到不能吞噬、或者没有机会吞噬为止。这就是我们在显微镜前看到的所谓“癌细胞”，它是细胞、细胞碎片、吞噬细胞后的淋巴细胞等残骸，分析它的DNA成分，全是病人的DNA，但我们到最后都无法说清它有几个细胞核。但都称为“癌细胞”。

　　癌症的典型特征之一是“恶性肿瘤”，肿瘤的中心部分是最先死亡的细胞所形成的，但这个过程是渐进性的，它的外围细胞也在不断加入到这个死亡游戏中来，这中间有机体组织自身细胞、也有参与进来清扫战场的淋巴细胞，这使得它的边缘残次不齐。从肿瘤成长到饱和再到吸收缩小，如果有这种可能存在的话，也是很长的时间。肿瘤的存在，不管是良性的还是恶性的肿瘤，对机体都是一种挑战，是一场战争。机体会动员更多的淋巴细胞参与战斗，为了运送这些“战士”参加战斗，机体在离战场最近的地方修建了工程，那就是我们在肿瘤表面看到的密密麻麻的血管。您可以想象，在一个虚弱的国度里再组织一场战争是多么可怕的事情呵！这个就是我们在CT上看到的肿瘤附近的血管集束

　　癌症最初被称为“恶性溃疡”，长在人体表面的是溃疡，长在身体内部的是什么？在生活中我们把溃疡里的液体称为“脓”，一般认为细胞不可能存活在其中的，它里面除了缺氧，还有一些有害菌存在。不过这可以帮助我们理解癌的细胞死亡的性质：一方面，溃疡的液体来自于死亡的细胞，另一方面，溃疡的液体也不适宜活的细胞生存。

　　当然，肿瘤也有类似的性质。肿瘤是一个致密的组织，内部极度缺氧，营养物质也运不进来的。如果说癌细胞是厌氧的，它也需要食物才行，总不能以临近癌细胞为食。再则肿瘤的表面又不是缺氧环境，不适合厌氧微生物生长，但说癌细胞既厌氧又亲氧的超级细胞，还缺少饮食关，它们吃什么？

　　这种说法是不是哗众取宠的嘘头还是有根有据的科学事实？用我们现在已有的事实或医学方法可以证实：

　　第一，癌肿瘤的细胞DNA为人体自身的细胞DNA现在已经得到了全世界的医疗研究机构用科学方法一致证实，说明它们就是人体细胞。

　　第二，在电子显微镜下的癌肿瘤细胞更像在河中漂流的腐烂物，细胞膜残缺，细胞不完整，整个细胞影像不清晰。对比其它细胞影像有天壤之别，说明它们浸泡在体液中已经有了程度不一的衰败。

　　第三，现代医学已发现用药物或物理方法很难杀‘死’它们，但用现代中医的“扶正培本”抑制肿瘤转移，这一事实已得到公认。或其它增强身体免控功能可以成功消除癌症危害，这在各种有公信力的公开媒体中都有不少报道，说明所谓‘癌细胞’并不像传说中的那样具有超能力。癌症能被打败而我们仍不能治愈它只能说明一个问题：我们的方法没有找准而已。在西方的科学家把癌肿瘤的碎片种植到实验小白鼠体内仍能成‘活’。长成了实验小白鼠的肿瘤，当然是良性的。基本常识告诉我们，身体有排异反应，成活要有非常严格的条件，一般条件下在异体内的成活只是一个假象，它其实是死的而不是活的。

　　第四，现代医学已证明我们每个人身上都存在过‘小小癌’，在西北利亚冻土中挖出的保存完好的几百个古代勇士身体中也存在这种‘小小癌’的身影。但它们大都会不治而愈。治愈它们的就是身体的免控系统。

　　第五，病人位居世界第一。不同地区、不同生活习惯、互不接触的个体的不同器官细胞进化成相同的‘癌细胞’，而且最后结果都是死亡，当然你说这是哪门子进化呀，遗传都要留个种的。互相之间没有遗传的千差万别的细胞在短时间内进化成同样的形态，‘有共同的目标’是一定的、确定的，这个‘共同的目标’就是细胞的死亡！

　　二、治癌的路

　　癌细胞的核心是死亡了的细胞或细胞碎片，所以它具有超级细胞的一切特点，首先是杀不‘死',现代医学已经证明，不管是药物还是物理的方法，都不能杀死它们。其次在一切细胞不可能存在的有氧或无氧环境、条件、状态下，它可以‘生存’和发展。但人体自身的免抗机能例外，这个是有目共睹的。死亡的细胞最后的归宿是什么？腐烂。癌症最后的阶段就是恶性溃疡，恶性溃疡在医学不发达的古代比较常见，在医学发达的现代则难觅踪迹。因为肿瘤处于淋巴细胞的重重包围之中，淋巴细胞在与肿瘤作战的同时，还起到了保护肿瘤的作用，它的腐*败速度远远赶不上人的死亡速度，毕竟人是在现代战争武器的加速下死亡的。核武器在面目狰狞时在日本杀死了几十万人，它微笑时在全世界杀死了数以亿计。这是一个不可能让人笑得起来的幽默。

　　我小时候夏季在小河沟上抓鱼玩儿，干旱时小河沟先是断流，然后露出河床上一块小石头，接下来是几块，点接着变成面，再接下来河床大面积变成陆地，只留下零星的小水洼，最后河床完全干涸。我们的生命就像这条小河，癌症就像露出水面的小石头。小石头露出水面就挖掉它，是我们常用的治癌之道。但没有水源补充，即使整条河床挖地三尺也不能阻止小河干涸，所以手术切除治癌总是有头的。抗癌要防止的就是防止最初断流的发生，新陈代谢源源不断的补充就像这上流的河水补充才是我们生命之河充盈的保证。它的源头在哪里？就是我们每日饮食，是身体的营养。当然一旦河床已经断流开始干涸，则补充水源更重要。

　　癌症只是露出水面的一小点，就是我们口语中常说的冰山一角，它背后则是病人整个生命水平的全面衰弱，这就是癌症最令人恐慌的地方。恶病质的特点从这点上可以看出，它是一种凶险极大的病症，和生命活动关联大的身体组织（脑、肺、胃、肝、脾、肾）等组织的癌变，痛苦极大，对生命的威胁也非常大，治疗癌症是生命和死亡赛跑的过程，跑过它生命就属于您。

　　营养，是防癌治癌的第一前提和最后手段。

　　大鱼大肉不是养生之道，当然也不是抗癌之道。

　　现在有的癌症患者，不缺战胜病魔的勇气和决心。但记住最重要的是战胜病魔的实力！物质条件也许不是全部，但它是基础保证。

　　三、治癌，我们走了多少弯路?

　　我们用现在的治疗癌症的方法治疗癌症好长时间了，都把癌症称为世纪绝症。即使是癌症真的是治不好的绝症，但用治死癌症病人的方法再对新的癌症病人治疗，我们为什么不想想，这个癌症病人的前途何在？那不也是死路一条吗。即使我们不说治疗方法是致死病人的元凶。最少它也是一种无效的方法。这其实是非常简单的逻辑，我一直就想不明白一个简单的逻辑我们人类有几十亿个大脑都不想想，我们一般的心理都是想有专家会想的，而专家从老师那学来的就这一种方法。我们都把思考的权力交给了别人，总走不出这个怪圈。

　　而这个无效方法价格非常昂贵，很多癌症病人的家人都是倾全家的财力把自己的亲人交到死神手中的。即使是明知是把亲人往死推，也要把自己的钱花掉，前仆后继，这可能是我们人类文化的一种共同悲哀。从这个角度讲医患各方都对病人的死有不可推卸的责任。因为涉及到生命的重大问题，医院明知道没有医治的可能，但从前人那里也只学了这一手，一手就一手，医呗。患者家属想这是亲人的生命，哪怕倾家荡产也要出这个钱。病人想既然家人出了这么多的钱那就接着医，我们就这样都为了别人想着，也在想有没有奇迹出现啊，但从未想这样做是不是对的，一个病治不了至少有两个可能：一个可能是确实治不了。另一个可能是治疗方法错了。但我们想的可能是第三种可能：也许别人都治不好，到我这里奇迹会出现的。于是人类都在善良中犯下了一个又一个不可饶恕的错误，简单的谴责谁都是不负责任的，大家都是共同犯罪，其中包括病人本人。

　　善良的人们被人云亦云的起哄吓破了胆，这是情有可原的。事实上我们医疗机构被自己没有弄懂的疾病吓破了胆，采用了极端的治疗方式，企图要杀‘死’一种不可能杀死的东西，都不顾城门失火会殃及池鱼，结果身体中本来就不堪一击的细胞也被无情的杀死，越治越癌。最后我们把绝症的责任都推给了疾病本身。按良心说医治过程所有的人都想治好病人，甚至战胜这种疾病。但良好的愿望是一回事，正确的方法才是根本的。这个疾病本来是有几分凶险，但我们不会忘了被查出为患了癌症的病人大多数都是生龙活虎的，当然还有一些身体不适或异常，如果不是有一纸检查化验单作证，他们都不认为自己得了什么重病。但一经进入医院治疗的不长时间后病人病情急转直下，甚至失去生命。这是最关键的一段时间，这一段时间所发生的事情多部分责任甚至是全部责任应该由我们不正确的治疗方法来负。

与爱有别 · 发表于 2013-1-9 22:05:37

　　我们很长时间都忽略了这个事实，一个生龙活虎的人在不长的时间治疗后命丧黄泉。这是我们所犯的第一个低级错误。

　　第二个低级错误是我们都知道放射线对身体的危害，把这个核武器对准癌症患者的时候怎么就成了放疗了呢？也看到了杀癌细胞的效果不怎么样，射线会穿过整个身体的基本常识都应该知道吧。那射线对身体暴露在射线范围内的正常细胞的损害不会不懂吧？

　　第三个低级错误是我们都看到了化疗后掉头发、牙齿松的后果，还争先恐后地把病人送去遭罪，如果不是考虑到你被急傻了，还真怀疑你安的什么心呢。在生活中不会看到身体状况比这更糟糕的吧？

　　第四个低级错误是医院用以前从来没有成功治愈过癌症病人的方法去治疗新入院的癌症病人，稍有思维能力的人就会知道等待这个癌症病人的命运是怎样的，以前癌症病人都没有出现过的转机当然也不会出现，冤魂的名单上再加一个而已。

　　这种低级错误多了，我们不去一一列举，任何人用凡胎肉眼都能看到，不是一天两天，一年两年，也不是十年二十年。可能看多了麻木了。治疗癌症的过程是一个恐怖的历程，如果历经这个苦难病好了，那就什么都不说了，问题是这种惨不忍睹的折腾最后的结果是把人折腾致死，以后罪大恶极的犯人也别一枪了命，送癌症病房折腾折腾就够了，不过这个话题可够损的，可就另当别论了。让过程说话，让结果来证明这种治疗方法不可取才是我们要达成的目的。

　　我在上面说的是否言过其实，您可以上网看看百家之言来证实。我在这里给您推荐两个（都可以证实的）：

　　2009年3月19日在公开的电视媒体上报道了一位英国妇女53岁的英国时装设计师乔安妮•斯科特，她3年前患上白血病，多次化疗后病情依然不见好转，医生告知她只剩下8个月的生命了。不过，医生随后对乔安妮移植了她女儿的体细胞成功地治愈了她的癌症。

　　在我们中央电视台《中华医药》栏目采访过一位抗癌明星程恩华先生，他放弃了化疗，坚持用调养的方法治愈了晚期直肠癌。已经存活了十多年。

　　我再强调一次，治疗癌症的过程中所有的人——医务人员、患者、家属，都是怀着一颗善良的心去医治病人的，没有谁可以质疑、指责的。

　　我们中国的中医理论“扶正培本”抑制肿瘤转移，这一事实已得到公认。扶正培本是中医药防治肿瘤及转移的最基本治则。恶性肿瘤的转移与免控功能的抑制程度呈正相关。良好的免疫功能可能通过抑制肿瘤的远处转移而提高肿瘤患者的生存率。在前面我们已经分析了‘癌细胞’的机理，用“扶正培本”抑制肿瘤的原理来最终治疗癌症，这就是我最想表达的观点。要想真正治愈它最终要采取的是营养。营养才是包治百病的‘神药’。这种神药说植根于我们世世代代生存的深层土壤中。单纯用中医或者西医的方法制造的‘人药’来战胜癌魔显然是心有余而力不足的。

与爱有别 · 发表于 2013-1-10 20:10:14

本帖最后由与爱有别于 2013-1-11 19:11 编辑

癌症的起源一直是个谜。有人说癌症起因于慢性炎症，也有人提出癌干细胞假说，更有人推论癌症是一种返祖现象。孰是孰非，迷雾重重。

早在19世纪，德国医生鲁道夫·菲尔绍就观察到肿瘤中存在白细胞的现象，暗示炎症与癌症之间可能存在某种联系。可是，直到10年前仍未获得炎症致癌的明确证据。

如今，炎症致癌几成定论，但炎症究竟如何致癌依然是难解的谜题，那些宣称揭秘炎症致癌机理的人，因无法提供炎症诱发基因突变和染色体畸变的“铁证”而不能让人信服。

炎症是因癌症是果

以下几组数字与癌症的起源有关：癌症病例中仅有10%属于先天性遗传病，其突变基因源自父母，不受后天环境影响，称为“种系（生殖细胞）突变”；多达90%的癌症为“体细胞突变”所致，受致癌性环境因素的诱导，不能遗传给后代，也不会传染给他人；在各种类型的癌症中，20%与长期感染形成的慢性炎症有关，还有30%由吸烟和污染（如吸入硅石或石棉粉尘）引起，另有35%来自日常生活因素，而其中20%源于肥胖。

病毒致癌证据可谓确凿。人嗜T淋巴细胞病毒可导致成人T细胞白血病；乙型肝炎病毒感染可发展为肝细胞性肝癌；人乳头瘤病毒能引起子宫颈癌、皮肤癌、肝门癌和阴茎癌；艾伯斯坦-巴尔病毒是伯奇氏淋巴瘤、霍奇金淋巴瘤和鼻咽癌的成因。

其他病原体感染所致慢性炎症引起癌症的病例在临床上也屡见不鲜。例如，幽门螺杆菌感染与胃癌及黏膜性淋巴组织淋巴瘤有关；血吸虫科寄生虫感染能引起膀胱癌；肠杆菌科细菌感染能诱发结肠癌。

有趣的是，吸烟也可激发蛋白激酶（IKKb和JNK1）依赖的炎症反应导致肺癌；硅石或石棉则通过激活白介素-1β等促炎症细胞因子引起肺癌；肥胖可活化白介素-6和肿瘤坏死因子α诱发慢性炎症促进肝癌发生。

炎症致癌没那么简单

“踏破铁鞋无觅处，得来全不费工夫”，这句话用来形容此次白血病病因的发现非常贴切，因为困扰人类多年，堪称“千古之谜”的极其复杂的癌症病因，竟然被一个并不复杂的小实验所破解，而启发其研究思路的线索仅仅是发现白介素-15在白血病患者中高表达。

让我们看看这个简单实验是如何进行的。从普通小鼠体内分离出大颗粒淋巴细胞，将这些淋巴细胞暴露在白介素-15中进行离体培养，收集含有白介素-15诱生的非整倍染色体的培养细胞，并将其移植给天生免疫缺陷的裸鼠，经过6个月后裸鼠因患白血病死亡。

分析显示，白介素-15通过激活癌基因上调极光激酶表达，从而引发遗传不稳定性，导致染色体中心粒异常及非整倍体化。同时，白介素-15还通过信号转导途径阻遏小RNA功能，促进DNA甲基转移酶过表达，使抑癌基因启动子发生甲基化失活。

白介素-15的神奇之处在于它可以“身兼数职”，既能单独诱导染色体畸变，又能同时激活癌基因和灭活抑癌基因，而这些变化无一不是癌症的直接诱因。

“一因多效”或“多因一效”

促炎症细胞因子如此之多，为何白血病的发作只伴随一个IL-15的显着升高？这种单因子炎症介质是否足以诱发白血病？从这篇论文所报道的结果来看，答案似乎是肯定的。不过，作者并没有找到白介素-15升高的原因，它可能与感染导致的炎症有关系吗？假如有关，那就不仅是白介素-15升高了，而是全身免疫激活。

再进一步讲，辐射或诱变剂是否也会通过诱发炎症引起白介素-15的异常升高？这项研究并未涉及此问题，尚待进一步厘清。在分离大颗粒淋巴细胞时，作者既未区分分化体细胞与未分化干细胞，也未对干细胞进行生物标记鉴定，不能完全排除混入造血干细胞的可能，否则将颠覆“干细胞转化致癌”成见。白介素-15是否也能诱发其他癌症（如实体瘤）？对此，目前还没有答案。不过，实体瘤与白血病的最大区别在于瘤体的生长涉及血管新生和组织增生。

炎症诱发缺氧致瘤假说认为，促炎症细胞因子诱导一氧化氮暴发，而过量一氧化氮除诱发基因突变外，还与氧竞争结合血红蛋白及细胞色素c氧化酶导致代谢性缺氧，促进线粒体再生、新血管形成和组织细胞增殖，最终陷入无限制性生长的恶性循环。

支持这一假说的实验证据有：一氧化氮与活性氧反应产生的过氧化亚硝酸盐被证明是一种内源基因诱变剂；异常增生组织内血液含氧量低，促炎症细胞浸润严重；血管内皮生长因子抗体使血管新生受阻及缺氧应激加剧，不仅不能抗肿瘤，反而促进肿瘤转移。

免除放化疗不再是梦

今后治疗白血病，除放化疗和骨髓移植外，还有其他治疗方法可供选择吗？这篇论文至少在动物模型上展示了这种可能性：新疗法可确保药物处理组在130天内全部存活，而对照组在60~80天内已全部死亡。

该疗法利用蛋白酶体抑制剂硼替佐米解除癌基因活化导致的小RNA阻遏作用，由此阻断甲基化效应并治愈白血病。该药已于2003年5月由美国食品药品监督管理局批准用于多发性骨髓瘤治疗。

硼替佐米是蛋白质降解抑制剂，由于专门靶向被癌基因阻遏的小RNA，因而不影响正常细胞功能。相反，常规化疗药通过抑制核酸合成杀死细胞，但不能区分正常细胞与肿瘤细胞。换句话说，硼替佐米若取代常规化疗药将大大降低抗癌药的副作用。

假如探明了炎症的源头为病原体感染，那么只要采取抑毒、抗菌或杀虫等简单治法就能杜绝此类白血病的发生。改变不良生活习惯（如戒烟、节食减肥），远离辐射、污染物和致癌剂，也能在很大程度上降低炎症致癌的风险。

当科学家追踪到癌症源头之时，就是人类彻底攻克癌症之日。这一天的到来，相信并不遥远。(生物谷Bioon.com)

与爱有别 · 发表于 2013-1-10 20:20:30

　　炎症如何诱发肿瘤，是当前国际前沿领域的重要科学问题。我们已经越来越认识到，许多肿瘤是由炎症诱发的，例如HBV病毒引起肝炎、肝硬化和肝癌，幽门螺杆菌引起胃炎、胃溃疡和胃癌，HPV病毒引起宫颈炎、宫颈糜烂和宫颈癌等。炎症是机体应对感染的一种强烈、快速的应激反应。通常情况下，这种反应在感染被有效控制后会及时终止。因此，炎症在绝大多数情况下并不会诱发肿瘤。如果炎症反应持续存在，将可能导致机体过度应激和组织损伤，并导致肿瘤发生。张学敏等科研人员发现CUEDC2等重要蛋白质分子抑制 NF-B 信号通路的持续激活，从而避免炎症反应过度和自身组织损伤，完成机体对炎症反应的精确调控，对防止肿瘤的发生具有重要意义。

　　张学敏进一步发现CUEDC2通过对细胞周期的影响，特别是干扰了纺锤体检查点（SAC）的功能，导致细胞有丝分裂异常和基因组不稳定，与肿瘤发生和发展密切相关。SAC是有丝分裂过程中的一种监控机制，当染色体在纺锤体上的连接出现错误时，负责延迟有丝分裂“后期”的开始，并在确保所有染色体两侧都与微管连接妥当后迅速灭活。他还发现CUEDC2在许多类型的肿瘤中都过度表达，导致纺锤体检查点的提前灭活、染色体的错误分离和非整倍体的产生。

　　Jonathan Millar等著名学者评述张学敏发现的磷酸化CUEDC2蛋白质是调控纺锤体检查点灭活的重要因子，这一发现阐明了细胞有丝分裂调控的一个重要机制。

　　张学敏将创新成果进一步用于解决临床科学问题，并在乳腺癌耐药机制的研究中取得重要突破。通过与解放军总医院韦立新教授课题组合作，他发现炎性调控分子CUEDC2的过度表达导致了乳腺癌对内分泌治疗产生耐药性，并证明它是乳腺癌耐药的新标志物，为克服乳腺癌耐药提供了药物新靶点和治疗新思路。

　　内分泌治疗是通过抑制雌激素与受体结合，是ER阳性乳腺癌患者得以长期生存的重要手段。但是受治者中的1/3会因耐药问题而复发，大大影响了内分泌治疗的疗效。因此，提升乳腺癌的疗效依赖于特异性标志物的出现和新治疗靶点的发现。国际著名核受体专家Gustafsson为上述发现撰写了专文评论，评述CUEDC2在乳腺癌对内分泌治疗产生耐药的机制中发挥了重要作用。一些ER阳性的乳腺癌病例仍然发生耐药，与CUEDC2在乳腺癌中的过度表达并促进ER降解相关。因此，它可作为一个新的内分泌治疗标志物，并可用于识别ER阳性的耐药病例，为克服耐药提供了治疗靶标和策略。

与爱有别 · 发表于 2013-1-10 20:21:55

在所有有关癌症的各种说法中，有两个“三分之一说”让人无法释怀——一种是官方的世界卫生组织公布的说法：三分之一的癌症可以预防，三分之一的癌症可以根治，三分之一的经过治疗可以长期生存。另外一个关于中国癌症死亡患者比例的说法则来自非官方：三分之一是被吓死的，三分之一是被治死的，只有三分之一是真正因病而死。

　　现在回过头来看，这两个三分之一说符合我个人的体验，也解释了我对周围那些癌症患者的观察结果。”这些话如果出自一个普通的医生之口，可能还不够有更大的说服力，可是当说出这些话的人是凌志军，效果就大不相同了。作为著名的作家和人民日报的记者，在2007年2月，凌志军被诊断为患“肺癌、脑转移”的概率为98%，即“肺癌晚期”。北京、上海两地名医会诊，几乎一边倒地判定他活不过3个月。然而五年后的2012年3月15日，新一轮复查结果出来了：颅内病灶几乎完全消失，肺部和腹部未见新的异常，癌胚抗原指标回归正常，手术后幸存的那片肺叶生长壮大起来。连医生都对他说，“不要再把自己当作病人啦!”

　　在我们国家，癌症患者面临的情况非常糟糕，他们中的大部分人在三年内死去，能够活过五年的只有20%左右，因此，在中国人看来，癌症是一种离死亡很近的绝症，这就是中国人的癌症观。而在国外却并非如此，即使是按照世界卫生组织的定义，几乎所有的癌症都是有希望的，他们认为：“我们要么不会患上癌症，要么可以治愈癌症，要么可以长时间的与癌症共处。”一句话，癌症不是绝症，癌症是一种慢性病。不比不知道，我们的中国式癌症观和国外的一比相去甚远，而凌志军的经历给了我们打碎中国式癌症观的最好机会。

与爱有别 · 发表于 2013-1-10 20:23:17

研究人员对964名结肠癌和直肠癌患者的研究表明，肿瘤内拥有变异PIK34A基因的患者确诊后的5年生存率为74%，这类患者如果每日服用少量阿司匹林，其确诊后的5年生存率将上升至97%。不携带这种变异的患者服用阿司匹林对生存率没有影响。

　　相关研究结果发表在新一期《新英格兰医学杂志》上。研究人员表示，美国结直肠癌患者的处方药中通常包括阿司匹林，但事实上医生并不能预测哪些患者最终能受益。新研究表明受益人群仅限于PIK3CA变异基因携带者，其数量约占结直肠癌患者总数的20%，对其余患者可能没有效果，甚至会导致胃肠溃疡或胃出血。

　　阿司匹林常被用作抗血栓药物，不少欧美国家的医生常建议中老年人每日服用一片阿司匹林，以预防心血管病。结直肠癌是美国排在肺癌之后的第二大癌症死因。此前有研究表明，服用阿司匹林可以降低患结直肠癌风险。

新华网

与爱有别 · 发表于 2013-1-10 20:29:05

“部分癌症是可以预防的”，对于这句话几乎全球的肿瘤专业医生都深信不疑。日前，多国研究机构相继发表了各种最新的防癌方法。如果采用这些方法，就能增强人体的抗癌能力，让癌症离我们远些更远些。本文介绍的6种预防癌症方法可供参考。

　　避免不必要的放射检查

　　美国哥伦比亚大学医学物理教授大卫·勃伦钠，曾在《新英格兰医学杂志》上发表论文称，在过去数十年中，美国约有高达2%的癌症病例可能是由于CT扫描的辐射造成的。如果辐射长期累积将给人体健康带来更大危害。所以要避免不必要的放射检查。

　　女生要做家务活

　　牛津大学英国癌症研究所流行病学家蒂姆·奇伊教授研究发现，如果每天花6个小时干家务活，或者快走，或者种花种菜，可以使女性患乳腺癌的危险降低13%。每天活动2.5小时可使乳腺癌危险降低8%。但传统干洗剂可能引发癌症，因此建议使用温和的洗衣液。

　　使用者尽量使用耳机，避免手机长时间贴近头部

　　世界卫生组织下属机构国际癌症研究机构日前宣布，在用一周时间集中整理与手机使用和脑肿瘤有关的科学研究资料之后，他们决定把手机使用的无线电频率电磁场归类为“可能致癌物”。专家们建议使用者尽量使用耳机，避免手机长时间贴近头部。

　　切勿经常食用经过加工的肉食

　　英国科学家研究发现，经常食用经过加工的肉食，如腊肉、香肠等，将大大增加患肠癌风险。负责该项研究的世界癌症研究基金会蕾切尔·汤普森医生说：“每周应将加工肉类的摄入量控制在70克以内”。如果就想吃烤肉，最好用柠檬汁腌制1小时后再烤。

　　建议压碎大蒜放置15分钟后再煮

　　美国俄亥俄州大学癌症中心的厄尔·哈里森教授介绍说：“我们通过尿检发现，大蒜吃得越多，人体内潜在的致癌物质含量就越少。”不过，高温会破坏大蒜中最重要的抗癌物质——蒜氨酸。因此，建议压碎大蒜放置15分钟后再煮。研究表明，洋葱也有类似的妙用。

　　癌细胞最喜欢的“食物”就是糖

　　癌细胞最喜欢的“食物”就是糖。科学家的一项最新研究指出，当血液流过肿瘤时，其中约57%的血糖会被癌细胞消耗掉，成为滋养它的营养成分。《美国临床营养学杂志》也有报道，每天只要喝两杯甜饮料，患胰腺癌的风险就会比不喝的人高出90%。

与爱有别 · 发表于 2013-1-10 20:32:21

某医学论坛统计的调查

某医学论坛的统计调查

与爱有别 · 发表于 2013-1-10 20:45:07

本帖最后由与爱有别于 2013-1-22 23:39 编辑

阿司匹林抑止肺癌细胞增殖

研究表明：阿司匹林对肺腺癌细胞A549有诱导凋亡的作用。实验结果表明阿司匹林呈剂量、时间依赖方式抑制A549细胞增殖。目前关于阿司匹林等非甾体类抗炎药(NSAIDs)抑制肺癌细胞增殖的机制尚未完全清楚,可能机制如下:1)抑制COX22酶活性:COX22是前列腺素合成的限速酶,COX22表达增多是癌组织前列腺素水平增加的主要原因。前列腺素(主要是PGE2)是一种较强的免疫抑制剂,能抑制免疫系统的监管作用,并可直接促进癌细胞的生长增殖,抑制凋亡的发生。通过细胞免疫化学检测发现,A549细胞有COX22蛋白表达,经阿司匹林10mmol/L作用48h后,A549细胞COX22蛋白的表达明显降低。因此,阿司匹林很可能是通过抑制COX22酶的活性,进而抑制前列腺素的合成,从而抑制肺癌细胞增殖。2)改变细胞周期分布:通过流式细胞仪检测发现,阿司匹林5、10mmol/L作用48h后,A549细胞G0/G1期比例增高,S、G2/M期比例降低,其PI下降到10mmol/L的(39.18±2.133)%,呈典型的剂量依赖关系(P<0105),提示阿司匹林具有明显的G0/G1期阻滞作用,使进入S期细胞减少,阻碍细胞进入DNA合成期,从而抑制A549细胞增殖。至于NSAIDs诱导肺癌细胞凋亡机制尚不完全清楚,可能机制包括:非酯化花生四烯酸的增加;阻止NF2κB活性;抑制bcl22表达;激活Caspase23。研究表明,阿司匹林在体外可通过多种机制有效的抑制肺腺癌细胞株增殖。

日服阿司匹林对癌症转移的作用
该研究也是3月21日在线发表在柳叶刀杂志上。对5个大型的随机临床试验进行了分析，这些临床试验研究日服阿司匹林（75mg或以上）预防血管事件的作用。该队列包含17285个参与者，987个人在随访6.5年中发现了新的实体瘤。

阿司匹林科降低癌症远处转移的风险36%（p=0.001），对于腺癌，风险可降低46%（p=0.0007）。对于在初次诊断时腺癌没有转移的患者，在随后的随访中发现，阿司匹林的使用可降低转移风险约70%。

阿司匹林可降低腺癌患者的癌症死亡率，特别是那些在诊断时没有转移的患者。阿司匹林还可以降低致命性腺癌的整体风险，但对于其他致命癌症没有此作用。这些作用独立于年龄和性别等混杂因素，但是绝对的最大受益者吸烟者。

最新的研究结果显示，每天服用低剂量(75至300毫克)阿司匹林能够在三年之内把癌症发病率减少四分之一。

与此同时，这样使用阿司匹林还能在五年之内把癌症引起的死亡率降低15%。

与爱有别 · 发表于 2013-1-10 20:50:18

本帖最后由与爱有别于 2013-1-11 19:14 编辑

目的观察阿司匹林在体外对肺腺癌细胞A549增殖的抑制作用。方法采用噻唑蓝（MTT）法观察阿司匹林及与奥沙利铂联用抑制A549细胞的增殖；采用流式细胞仪（FCM）观察阿司匹林处理后A549细胞周期分布的变化；采用HE染色和DNA末端原位标记染色技术（TUNEL）观察阿司匹林处理后诱导A549细胞凋亡的作用。结果MTT显示阿司匹林呈剂量依赖方式抑制A549细胞增殖。阿司匹林作用后，FCM显示G0／G1期细胞比例增加，S期和G／M期细胞比例降低，TUNEL显示细胞凋亡指数（AI）由3．67％±1．15％增加到26．33％±2．52％，呈一定剂量效应关系。光镜下可见典型的细胞凋亡形态学变化。阿司匹林（2．5mmol／L）与奥沙利铂（≥6．25ug／mL）联用可增强抑制A549增殖的作用，二者呈协同或相加作用。结论阿司匹林可抑制肺腺癌细胞A549的增殖，其影响细胞周期分布、诱导细胞凋亡可能是其重要的机制。阿司匹林及与奥沙利铂联用有显著的协同抗增殖效应。