15855417114 发表于 2017-6-7 16:51
肿瘤的异质性决定了每个人的耐药时间都不同，这篇文章很好，有理有据，有自己的见解。您说有一部分人加速 ...
探讨一下啊，肿瘤细胞间是竞争关系吗？也可能存在一定的竞争，但也仅限于营养和能量缺乏时的竞争，而通常，肿瘤内部不缺乏营养和能量。他们之间更多的是进化关系，甚至还有协同关系。
hhg65195 发表于 2017-6-7 17:05
探讨一下啊，肿瘤细胞间是竞争关系吗？也可能存在一定的竞争，但也仅限于营养和能量缺乏时的竞争，而通常 ...
论坛里的很多方法，都不符合循证医学的原则，但是每一种尝试，都是一个个普通人用自己的血肉之躯谱写出的抗癌悲歌，慷慨而壮烈。他们把自己的斗争经验分享出来，不管是帮助其他人在治疗的过程中确实受益还是仅仅对其他人是一种鼓舞，都是值得钦佩与尊重的。你可以不认可他们的观点，但我觉得最起码你应该拿出实实在在的理论或者合理的猜测亦或确实的证据出来，而不是单单凭一份药品说明书就得出“起码一部分人间歇用药和减量服药加速耐药了”这样的结论。面对病魔，我们每个人的力量都是微小的，大家有这么一个家园能够抱团取暖，真的是很庆幸的事情。求同存异，百家争鸣，灯不点不亮，理不说不明，楼主发这篇文章，也希望能够与大家一起探讨，收获更多建设性意见与建议。我也非常期待能够拜读您的更好的，更有创造性的帖子。
我也觉得这个帖子整体思路非常正确，我有一同事父亲就是肺癌晚期，术后，化疗，然后用易治疗，当然是英版易瑞沙，听她讲老人开始是1/4粒，隔几天吃，然后是1/2粒，最后才吃到2粒，而这个药他们一直吃了8年！！！！
真人真事。所以我觉得这个帖子里的做法基本是对的，控制初期给药，不能一下子就上大剂量，可以吃2停2；每月检查，根据结果调整药量；同时，吃保肝、保心药物，一方面降低副作用，一方面延长耐药期的到来。
写得太好了，Mark.
减量服药和间断，我爱人(ALK+)也试过，4个月克唑替尼就耐药，你们说这是增加了耐药时间还是缩短了耐药时间？
本帖最后由 hhg65195 于 2017-7-13 16:44 编辑
肿瘤细胞之间多数情况下不是竞争关系。例如基因突变丰度15%以上，服用该靶向药有效，肿瘤一般都在三个月内缩小70%以上，这说明灭掉具有驱动基因突变的癌细胞，其他癌细胞也凋亡，他们之间（药敏的癌细胞和非药敏的癌细胞）存在某种协同关系。
再进一步，如果1厘米的肿瘤某基因突变丰度20%，任它长到2厘米，若是竞争关系，该突变基因丰度会提高吧？再进一步，3厘米的肿瘤占优基因突变丰度一般高于1厘米的肿瘤吗？
再进一步，我们把EGFR突变的癌细胞取出培养，等易瑞沙耐药了，我们把原来培养的癌细胞回输体内，杀掉其他癌细胞，然后再服用易瑞沙治疗。如果癌细胞间是竞争和消灭关系，那么可以宣布，EGFR等基因突变的癌症被攻克了。这可行吗？
有思想，有见地，延续有效生命，等待下一代新药，谢谢！
mark一下，值得好好学习。。。。。。。
有理有据，希望采用这个方法的朋友也来说说。另外，前面hhg65195提到的ap26113临床试验该怎么解释呢？是不是因为药量减的太多，没有达到控制或者稳定肿瘤的目的，才会导致pfs的缩短呢？