肺癌三代EGFR-TKI耐药后的新选择：ALK-TKI联合治疗

案例基本信息

女性， 肺腺癌

2018.12~2019.8 培美+铂类+贝伐, 有效

2019.9 ~2020.8 帕博利珠单抗+培美+贝伐，有效

2020.9~2021.5 EGFR 19del ，吉非替尼，有效期9个月

2021.6~2023.5 进展后服用奥希替尼，有效

2023.5~2023.10 再次进展服用奥希+培美，复查时右侧肋骨发生新转移病灶

2023.10 重新取转移灶做病理和基因检测

点评(1)

①EGFR三代药继发耐药之后，有60%~70%可以通过基因检测的方式确认，基因检测明确具体的耐药原因，针对不同耐药原因可以进行针对性的后线治疗。

②患者耐药后，若是重新取组织样本做基因检测，一定要遵循，哪里进展取哪里。肿瘤组织异质性大，相对原发灶，转移灶更能反映耐药后疾病的基因突变情况。

2023年10月新增病灶病理为腺鳞混或粘液表皮样癌

患者使用组织样本进行北京吉因加【吉爱3000·惠民检】项目36基因的检测。

结果如下： 检出EGFR p.E746_A750del、STRN-ALK 融合、EGFR 扩增、CDKN2A 缺失、TP53 p.H179R等，其中STRN-ALK 融合是导致奥希替尼耐药的原因。

  检测公司：北京吉因加

  检测项目：肺癌用药基因检测核心版36基因

  吉爱3000价格：3000元

点评（2）

①新增病灶的腺鳞癌约占肺癌的0.4%~4.0%。相比单纯的腺癌或鳞癌，其恶性程度更高，放疗和化疗效果较差，驱动基因阳性的患者，采用靶向治疗可取得一定的疗效。

②EGFR-TKI耐药机制的复杂性是制定治疗策略的前提，STRN-ALK 融合是造成患者奥希替尼耐药的原因，临床需要根据进展模式及耐药机制进行治疗选择。

③2019年1例男性肺腺癌患者奥希替尼治疗进展后血液检出STRN-ALK融合，给予吉非替尼联合克唑替尼后，获得6个月持续响应。借鉴既往其他相似案例，患者可以尝试奥希替尼联合ALK抑制剂进行治疗。

案例小结

① 靶向治疗耐药以后取进展部位肿瘤组织做基因检测获益大：可以重新看病理、找出新的突变基因，还可以再次获得针对性后线靶向药治疗机会，提升获益。

②奥希替尼耐药原因是非常复杂的，盲试不可取！针对三代EGFR-TKI治疗耐药后出现ALK融合等可靶向分子机制的患者，经临床综合评估，可尝试三代EGFR-TKI联合ALK-TKI治疗。

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